ADP ile trombosit agregasyonu, kan

ADP ile trombosit agregasyonu, özel bir agregasyon indükleyicisi, adenosin difosfat (ADP) kullanılarak aktive edilmiş trombosit kümelenme (agregasyon) reaksiyonunu değerlendiren bir tanı testidir. Analiz, okumaları sürekli bir modda kaydeden ve onları eğri bir çizgi (aggregogram) halinde gösteren bir doğru gösterge - bir agregometre kullanılarak gerçekleştirilir. Testin yorumlanması, kümelenmenin niteliğinin (bir veya iki dalgalı, tam veya eksik, tersinir veya geri dönüşü olmayan) yanı sıra bazı diğer göstergelerin analizine dayanır.

Trombositler pıhtılaşmadan sorumlu olan kan hücreleridir. Trombosit agregasyonunda (adezyon) bir azalma ile ilişkili olan durumlar, hücrelerin kalıtsal ve edinsel işlev bozukluğunu içerir. Trombosit agregasyon testleri, aşırı kanamalı hastalarda trombosit disfonksiyonunu tanımlamak ve teşhis etmek için yapılır. Sıklıkla, bu test, diğer kan pıhtılaşması çalışmaları ile bağlantılı olarak gerçekleştirilir. Trombosit disfonksiyonu ile karakterize en sık görülen kalıtsal hastalık von Willebrand hastalığıdır. Pıhtılaşma faktörü von Willebrand'ın sentezinin veya işlev bozukluğunun azaltılması, kanama sırasında pıhtılaşabilirlikte ve artmış kan kaybında bir azalmaya yol açar. Trombosit agregasyonunun analizi, düşük, infertilite ve başarısız IVF girişimlerinde de gösterilmiştir.

Ayrıca, antitrombosit ilaçların tedavisinde trombosit agregasyonunun değerlendirilmesi yararlıdır. Ateroskleroz ve kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda trombüs oluşumunun önlenmesi için düşük doz aspirin reçete edilir. Trombosit agregasyonunun analizi, vücudun antiplatelet ilaçlara cevabını öngörmenizi sağlar. Diğer bazı ilaçlar, antibiyotikler, antihistaminler, klopidogrel, dipiridamol, nonsteroidal anti-enflamatuar ilaçlar, teofilin, tiklopidin, trisiklik antidepresanlar dahil olmak üzere trombosit agregasyonunu etkileyebilir.

Bu analiz, agregasyon indükleyicisinin etkisi altında toplanmalarını inceleyerek trombositlerin işlevini değerlendirmeyi sağlar. Analiz, kan pıhtılaşma sistemi hastalıklarının teşhis edilmesine yardımcı olur.

yöntem

Referans Değerleri - Norm
(ADP ile trombosit agregasyonu, kan)

Göstergelerin referans değerlerine ve analize dahil edilen göstergelerin bileşimine ilişkin bilgiler, laboratuvara bağlı olarak biraz farklılık gösterebilir!

Trombosit agregasyonu: kavram, kan analizi, anormallikler, nüanslar

Trombosit agregasyonu - trombosit ya da Bitstsotsero plakları denilen kan plaklarının, megakaryosit fragmanları, "acil durum" algılaması "," gemide hasarı kapatmak için diğer "tasfiyecilere" (mevcut veya oluşmuş) yardımcı olmak üzere bir araya gelerek kan kaybı eşlik eder.

Küçük damarların bütünlüğünü ihlal eden küçük bir yara, bir kural olarak (eğer her şey hemostaz sistemi ile uyumluysa), ciddi bir sorun teşkil etmez. Yaradan akan kan, bir süre sonra durur ve bu gibi durumlarda, katılımlarını inkar eden insanlar şöyle der: "Kendin durdu." Ve elbette, herkes, kanamayı durdurmada ve vücut için değerli olan sıvı kaybını önlemede önemli bir rol oynayan trombosit agregasyonu gibi bir sürecin farkında değildir.

Trombosit agregasyonu - kanamayı durdurma aşamalarından biri

Mikro damarların damarlarından (arteriyoller, venüller, kılcal damarlar) kanamayı durdurmak gibi gözle görülür bir şekilde, karmaşık, sürekli akan süreçlerdir:

  • Hasarlara, mikro dolaşım damarlarının spazmına ve dolayısıyla serbest kan akışını kısmen engeller;
  • Kan plakaları - trombositler hasarlı alana bağlı olan, boşluğu kapatmaya çalışırken (trombosit yapışması) kaza bölgesine koşarlar;
  • Hasar alanındaki trombositlerin sayısı hızla artmaktadır (birikim), yığılmaya ve konglomeralar oluşturmaya başlarlar - bir pıhtı oluşumunun başlangıcında ancak çok önemli bir aşama olan trombosit agregasyonu oluşur;
  • Kan plakası agregasyonu sonucu, gevşek bir trombosit tıkacı (geri dönüşü olmayan trombosit agregasyonu) oluşur, bu tıpa, plazma-sıkı olmasına rağmen, çok kararlı ve güvenilir değildir - sadece dokunma ve kan tekrar akacaktır;
  • Trombositlerin (tromboplastin) kasılma proteininin etkisi altındaki kan pıhtısı sıkıştırılır, fibrin dişleri kan pıhtılaşmasını yoğunlaştırır, bu da kanamayı durdurur (trombin trombüsünün geri çekilmesi).

kan pıhtı oluşumunun aşamaları

Tabi ki, trombosit agregasyonu kanamayı durdurmanın son aşaması değildir, bu sürecin aşamalarından sadece biridir, ancak bu daha az önemli değildir. Bu reaksiyonun nasıl gerçekleştirildiği, bu bölümlerde hangi bileşenlerin yer alması aşağıdaki bölümlerde açıklanacaktır, ancak, her şeyden önce, okuyucu, sağlıklı kişilerde koruyucu bir işlev yerine getirirken, trombosit agregasyonunun da bir dezavantaja sahip olabileceği konusunda bilgilendirilmelidir. Trombositler her zaman bu şekilde davranmazlar - sessizce ve sakin bir şekilde otururken, hızlı bir şekilde aktive olurlar, kan damarlarının duvarlarına yapıştırılırlar ve eğer gerekirse (kanın aktığı kan damarı varsa) birbirlerine yapıştırılırlar.

Artan trombosit agregasyonu, gereksiz yere aktive edildiğinde (kanamanın yokluğunda), birlikte yapışarak ve böylece vücut için gereksiz olan kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunan, kan damarını kapatacak ve hayati organların dokularının beslenmesini bozan bu kan plakalarının aşırı bir etki şiddetini ima eder. Bu herhangi bir yerde olabilir: Kalbe kan sağlayan damarlarda (miyokardiyal enfarktüs), akciğerlerde (akciğer enfarktüsü), beyin (iskemik inme), vb., Bu nedenle, antiplatelet ajanların ilaç formları, bu patolojik durumların önlenmesi ve tedavisi için çok yaygın bir şekilde reçete edilir.

Önde gelen arterlerin tromboembolisi genellikle hüzünlü bir sonuca sahiptir, ancak hepsi trombositlerin spontan agregasyonu ile birlikte tüfekler ile başlamıştır, ancak maalesef, bir nedenden dolayı böyle bir önemli (agregasyon) fonksiyonu zaten patolojik değişikliklere uğramışsa...

Kan testinde trombosit agregasyonu

Trombosit agregasyonu çalışması için, hücreler doğal (kan dolaşımında dolaşım) yakın koşullara neden olurlar. Kandaki trombositlerin (ADP, kollajen, trombin) kanamayla uyarılmış agregasyonu ile canlı bir organizmada (in vivo) bu sürece dahil olan belirli konsantrasyonlarda (indüklenmiş trombosit agregasyonu) alınan indüktif maddeler kullanılarak testler yapılır. adrenalin). Bireysel laboratuarlarda, analizde vücutta bulunmayan, fakat agregasyona neden olabilen, örneğin ristomycin (ristotsetin) gibi maddeler kullanılmış. Her bir indüktör için, tabloya bakarak bulunabilen kendi normal değer limitleri bulunduğuna dikkat edilmelidir. Ama sadece alışmak gerekirse, oran sadece geçici olarak verildiğinden, farklı laboratuvarlarda kapsamını genişletebilir veya daraltabilir - bu her QDL'nin referans değerlerine bağlıdır.

Tablo: indükleyici maddeye bağlı olarak trombosit agregasyon kapasitesi normu

Patolojik durumların (özellikle kardiyovasküler hastalıklar) teşhisi için özel bir öneme sahip olan şey, kendiliğinden trombosit agregasyonu (CAT) olup, kan plakalarının bir araya gelerek kan damarları boyunca serbestçe dolaşması, bir takım rahatsızlıklara neden olmakta ve bu durum öncelikle mikro sirkülasyon bölgesinde olmaktadır. :

  1. Uzun bir süre boyunca spontan trombosit agregasyonu, kan damarlarının duvarlarında (özellikle de mikro damar sisteminin damarlarında) değişikliklere yol açması tehlikesiyle karşı karşıyadır;
  2. SAT, trombositlerin agregat oluşturma yeteneğini arttırmak için koşullar yaratır, böylece kardiyovasküler patoloji geliştirme riski, ilerlemesi ve ciddi komplikasyonların ve sonuçların bu arka plandaki oluşumu artar.

Çoğu zaman, laboratuvarda spontan trombosit agregasyonu şunları belirler:

  • Trombosit süspansiyonunun optik yoğunluğunun ölçülmesi;
  • Toplu kan trombositlerinin morfolojik (görsel) değerlendirmesi ile.

Trombositopatinin nosolojik formunu teşhis etmek ve belirlemek için, özel modern ekipmanların (optik olarak, zenginleştirilen plazmada plateletlerin birikmesini kayıt altına alan veya bu göstergeyi tam kanda ölçen kondüktometrik olan) özel olarak kullanılması daha iyidir. Bu cihazlar sürekli olarak kan trombositleriyle meydana gelen her şeyi kaydeder ve daha sonra ölçümlerini grafiksel olarak gösterir (eğri - agregtogram) Bu tür tanı yöntemleri oldukça güvenilirdir, ancak bunlar zahmetlidir ve araştırma için büyük miktarda plazma gerektirir.

Anormallikler hamilelik sırasında sorunlara neden olur

Hem düşük hem de yüksek toplama yeteneği eşit derecede kötüdür. Bu bağlamda, belirli koşullar altında, trombosit agregasyonu norm ile kıyaslandığında arttırılabilir veya azaltılabilirse, bu göstergeyi hesaplayan bir kan testi zorunlu hale gelir.

Bu durumlardan biri, doğurganlık durumunda olan kadınların muayenesidir, çünkü obstetride, trombositlerin normdan kümelenme kabiliyetinin sapmalarının genellikle kötü sonuçları vardır. Gebelik döneminde, kadının vücudu uzun bir süre için yaklaşan kan kaybına hazırlık yapmaya başlar, bu nedenle pıhtılaşma göstergeleri biraz artar, ancak orta dereceli bir artış vardır, bu da hiperagregasyonu belirtmemelidir.

Artmış trombosit agregasyonu tromboza neden olabilir, ancak diğer yandan, eğer azalırsa, kanama riski vardır. Hamileliğin uygun bir seyir için - bir ortaya ihtiyacım var...

Hamilelik sırasında trombosit agregasyonu oranı genellikle% 30-60 aralığındadır (indükleyici olarak kullanılan maddeye bakılmaksızın) ve yine: tüm bunlar, sonuçların uzmanların bunları referans değerleri ile karşılaştırdığı, analizi gerçekleştiren laboratuvarda bulunmalıdır. Varsa, sapmaları rapor edin. Sadece bu gibi durumlarda hiperagregasyona ve tromboz ve kanamayı önlemek için hiporeji ile karşılaşmamayı beklemek mümkündür.

İndüktörlü trombosit agregasyonu

Trombosit seviyesinin toplanma kabiliyetini belirleyen bir kan testi, işlemin hangi seviyesinde bir arıza meydana geldiğini bilmek için birkaç indükleyici ile eşzamanlı olarak yapılmalıdır (en az dört tane olmalıdır).

ADP ile Kan Plakasının Toplanması

ADP ile trombosit agregasyonu çalışması, spontan trombosit agregasyonunu veya belirli bir patolojide meydana gelen trombotik durumların teşhisini saptamak amacıyla gerçekleştirilmiştir:

  1. Aterosklerotik süreç;
  2. hipertansiyon;
  3. IHD, miyokard enfarktüsü;
  4. Serebral dolaşım ihlali;
  5. Diyabet;
  6. Hiperlipoproteinemi (lipit profilindeki değişiklikler, artan düşük dansiteli lipoprotein, artmış aterojenite);
  7. Herediter trombati;
  8. Hemoblastoza eşlik eden trombositopati;
  9. Trombosit hücrelerinin aktivitesini inhibe edebilir bireysel ilaçlar alırken.

Sapma aşağı doğru verir:

  • Glantsman'ın trombastenisi (fibrinojen ve glikoprotein IIb-IIIa için zar reseptörünün yokluğu veya kusurundan kaynaklanan kalıtsal patoloji);
  • Temel atrombium (trombositlerin fonksiyonel yeteneklerinin eksik ihlalinde trombozdan farklıdır);
  • Wiskott-Aldrich sendromu (zemine bağlı nadir bir resesif hastalık, şekil değişikliği ve hücre boyutunda azalma ile karakterize edilir);
  • Aspirinopodobny sendromu ("salınım reaksiyonu" ve agregasyonun 2. fazı ihlali ile ilişkili patoloji);
  • Üremik sendromda trombositopati;
  • Sekonder trombositopati (hemoblastoz, hipotiroidizm, antiplatelet ajanlarla tedavi, NSAID'ler - nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, antibiyotikler, diüretikler ve kan basıncını düşüren ilaçlar).

Performanstaki artış şu durumlarda gözlemlenir:

  • Viskoz trombosit sendromu (adezyon eğilimi, artan trombosit agregasyonu);
  • Çeşitli faktörlerin neden olduğu koagülasyon sisteminin trombosit bağlantısının hücrelerinin aktivasyonu: psiko-duygusal stres, ilaçlar, belirli nedenlerle bağışıklık komplekslerinin oluşumu, vb.
  • Asetilsalisilik aside direnç.

Kollajen ile indüklenmiş agregasyon

Reaksiyonu kollajen ile kullanırken normdan sapma, ihlallerin adhezyon düzeyinde oluştuğunu gösterebilir. Göstergeler, ilke olarak, ADP'li örneklerde olduğu gibi aynı patoloji ile azalmaya meyillidir. Viskoz trombosit sendromunda ve çeşitli kökenlerden vaskülitlerde artmış trombosit agregasyonu gözlenir.

Adrenalinli örnekte trombosit agregasyonunun belirlenmesi

Çalışma ristosetin-kofaktör aktivitesi

Bu göstergenin değerleri von Willebrand faktörünün aktivitesini yansıtır, test esas olarak aynı isimle hastalığı teşhis etmek için kullanılır.

Bu testin, indüktörler kullanılarak gerçekleştirilmesinin sadece kan trombositlerinin toplanma kabiliyetini belirlemek için yararlı olduğu dikkate alınmalıdır. Bu testler tedavide antiplatelet ajanların etkinliğini değerlendirmek ve doğru dozda ilaçları seçmek için bir fırsat sağlar.

Meraklı bilgi

Bu arada okuyucunun haklı olarak, konunun tanımının, normlarının varyantları ve patolojik değişimlerle başlamış olması, yazarın kanama uyarılmış toplanma sırasında kan plakanın kendileri, işlevleri ve davranışları hakkında çok az şey konuştuğunu haklı olarak eleştirebilir. Metin trombosit aktivasyon mekanizmalarını vurgulamaz, hücre yapıştırma arkasındaki tüm reaksiyonların özünü ve bir hemostatik tıkacın oluşumunu açıklamıyor.

Bütün bunlar, aşağıdaki bölümlerde anlatılan sürecin tamamını başından sonuna kadar takip etme, bireysel incelikleri bağımsız olarak anlama ve tepkinin bileşenlerinin her birinin önemini vurgulama yoluyla artan ilgiye sahip insanlara verilmesiyle kolayca düzeltilebilir.

Trombositlerin önemli rolü

Trombositler, işlem adına yansıyan vasküler trombosit hemostazının uygulanmasında çok önemlidir. Genel olarak, işlevleri aşağıdaki görevleri çözmektir:

  1. Anjiyotrofik bir işlevi yerine getiren kan plakları, küçük kalibreli damarların duvarlarının normal yapısını ve fonksiyonel yeteneklerini korur;
  2. Hücrelerin “kazıklarda” toplanması ve damarların (yapışma) hasarlı alanlarına yapışması, hızlı bir şekilde hemostatik bir tıkacın (trombosit agregasyonu) oluşması, 1-2 dakika içerisinde küçük kanamayı durdurabilmelerini sağlayan adezyon-agregasyon yeteneklerine sahip olmak;
  3. Kan plaklarının görevleri arasında, hasarlı hemokapillerlerin spazmının uygun seviyede tutulması yer alır - bu hücreler damarların rahatlamasına izin vermez, çünkü bu, kanamanın artmasına neden olur;
  4. Trombositler sadece mevcut değildir, aynı zamanda pıhtılaşma süreçlerinde aktif bir rol alır ve ayrıca fibrinoliz reaksiyonunu etkiler.

Trombositlerin adezyon ve agregasyon işlevleri ayrılmaz bir şekilde birbiriyle bağlantılıdır ve bir - adezyon-agregasyon halinde birleştirilir (kan hücrelerinin bu yeteneği son bir önceki yıl sonunda keşfedilmiştir - 9. yüzyıl). Gerçek şu ki, trombosit tıkacı, trombositlerin sahaya geldiği andan itibaren bile oluşmaya başlar ve damar duvarlarının taban zarına yapışmaya başladı.

Trombositlerin kılcal damarların duvarlarına tutturulması, farklı bağ doku bileşenlerine yardımcı olmasına rağmen, kollajen, vasküler trombosit hemostazının birinci aşamasının ana uyarıcısı olarak kabul edilmektedir.

"Bak" değiştirme - yeni fırsatlar edinme

İlginçtir ki, olay yerinde varmadan önce, vücuttaki acil durum hakkında “öğrenen” kan plakaları, yoğun bir şekilde hazırlık yapmaya başlıyor:

  • Saniyenin bir kesirinde, görünüşleri değişir: düz disk şeklinde hücrelerden, küresel şekillere dönüşürler, psödopodiyi fırlatırlar (daha önce bulunmayan ve kumaşa asılmak ve birbirleriyle bağlantı kurmak için acilen ihtiyaç duyulan uzun süreçler);
  • Hasarlı gemiye, trombositler tamamen silahlı, yani, hem yapışma hem de toplama için iyi hazırlanmış olarak gelir, bu yüzden onları bağlamak için 5 saniyeye kadar sürer.
  • Aynı zamanda, kan dolaşımı boşta dolaşan trombositler oturamaz, araştırır ve hızlı bir şekilde arkadaşlarını bulurlar, gruplar halinde toplarlar (3 ila 20 hücre arasında) ve konglomeralar oluşturmak için birbirlerine yapışırlar;
  • Konglomeralar, kaza mahalline ulaşan ve kan damarının açıktaki bazal zarına yapışan ilk (ilk olarak yapıştırılmış) olan trombositlerle bağlantı kurmak için hasarlı alana gönderilir.

Tüm bu trombosit eylemleri, hızlı bir şekilde (1 ila 3 dakika arasında), kanamayı durdurmak için mikro damar sisteminin kan damarındaki herhangi bir boşluğu kapatabilecek şekilde, hemostatik tıkacın boyutunun çok hızlı bir şekilde arttırılması amacıyla gerçekleştirilir.

Toplamanın ardında karmaşık bir biyokimyasal süreç vardır.

Trombositlerin adezyon ve agregasyonu, ilk bakışta göründüğü gibi basit bir reaksiyon değildir. Bu, çeşitli eksojen (dış) ve endojen (içten, kan plağından çıkan) faktörleri içeren karmaşık bir çok aşamalı biyokimyasal süreçtir: reaksiyonun uyarıcıları, enerji tüketimi, Bitscotsero plaklarının belirgin yeniden yapılandırılması. Örneğin, von Willebrand faktörü (bir glikoprotein, kollajene kan platelet yapışmasının bir plazma kofaktörü) trombositlerin düzgün çalışması için gereklidir, üretimi vasküler duvarlarda gerçekleştirilir. Bu nedenle, kan damarlarından geçen trombositler, bu glikoproteini geleceğe hazırlarlar, onu granüllerine yerleştirirler, böylece gerekirse (aktive edildiğinde) çevreye salınmasını sağlarlar.

Tepkimenin başlangıcı ile ilişkili birtakım uyarıcıların katılımı olmadan trombosit agregasyonu imkansızdır:

  1. Kollajen, trombosit yapışmasının ana uyarıcısıdır;
  2. ADP - bu bileşen agregasyonun ilk aşamasında lider rolü üstlenir: Birincisi, küçük miktarlarda ADP, kaza mahallinde bulunan yaralı damar duvarından ve kırmızı kan hücrelerinden (eritrositler) salınmaktadır. Daha sonra, bu uyarıcı ile, Bitscoceroro plaklarının kendileri (ATP → ADP), başlangıçta yapışması ve aktive edilmesi için zamana sahip olan hemostaz bölgesini besler (trombositlerin "salım reaksiyonu" özelliği);
  3. ADP'ye paralel olarak, agregasyonun diğer agonistleri, adrenalin ve serotonin, trombosit granüllerinden salınır, kan plazmasında membran enzimleri aktive edilir, bu da reaksiyonun güçlü uyarıcılarının, arakidonik asidin (C) uyarılmasına katkıda bulunur.20'H32aman2) ve bunların arasında en aktif toplayıcı madde olan tromboksan olan türevleri;
  4. Prostaglandin sistemi trombosit agregasyon yeteneklerinin düzenlenmesinde önemli bir bağlantıdır: aktif modda, endotelyumda endotelyum ve düz kas hücreleri endotelyumda oluşur ve ayrıca tromboksana dönüştürülebilir. Bununla birlikte, agregasyonun son aşamasında, artık gerekli olmadığında, bu maddeler yön değiştirir ve prostacyclin vazodilator (PGI) sağlamaya başlar.2), kan damarlarını genişletir ve büyük ölçüde trombosit agregasyonunu inhibe eder;
  5. İntra-platelet faktörlerin "salım reaksiyonunu" tamamlayarak, hemostatik tüpün fibrin ile kuvvetini güçlendirmek ve arttırmak çok güçlü bir agregasyon maddesidir, trombin, kanın pıhtılaşması için gerekli olanlara göre yetersiz olan dozlarda birikmeye neden olabilir.

Elbette, bu mekanizmalar hekimin belirli bir profilin dikkati çekmektedir, ancak özellikle trombosit hemostazının kompleks reaksiyonlarını tam olarak anlama amacını belirleyen meraklı okuyucuların ilgisini çekebilir. Ayrıca, böyle bir giriş, bu aşamada bir kanama bozukluğu ile ilişkili bir dizi hastalığın kökenini anlamaya yardımcı olur.

açıkları

Trombosit hemostazının belirli kısımlarının ihlali, bir dizi patolojik durum oluşturur (kalıtsal ve edinsel).

En savunmasız “serbest bırakma reaksiyonu”, trombosit agregasyon mekanizmasında en savunmasız olduğu ortaya çıkmış, bu olmadan, kümelenme ve hücrelerin yapıştırma işlemi, neredeyse hiç başlamadan kopar. Bu gibi durumlarda hemostatik bir tıkaç oluşmaz.

Ek olarak, mikrosirkülasyon bölgesindeki kan pıhtılaşmasının kalitatif olarak uygulanması için, çeşitli protein olmayan maddelerin (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktörü) yanı sıra, doğanın proteinli (albümin, fibrinojen, gama fraksiyonunun tek tek bileşenleri, vb.) Varlığına da ihtiyaç vardır.

Proteinler, onlar için “plazma atmosferi” olarak adlandırılan, rahat ortamlar yaratmak için trombositler tarafından ihtiyaç duyulur ve ancak o zaman kan plakaları onlara niteliksel olarak verilen görevleri yerine getirir. Bununla birlikte, protein klevajının birçok ürünü (özellikle fibrinojen ve fibrinin parçalanmasıyla elde edilir) trombosit agregasyonunu engeller ve büyük ölçüde inhibe eder.

Bu arada, trombosit hemostazının tüm katılımcılarının normal çalışması şartıyla, trombosit agregasyonu mikrosirkülasyon bölgesinde kanamayı durdurabiliyor, ancak duvarlardaki basıncın daha yüksek olduğu büyük damarlarda fibrinle güçlendirilmeyen tıkaç, kanamayı sürdürmek.

4053AK, Trombosit Toplama (Platelet Toplama)

  • ADP (5.0 µmol / ml) ile trombosit agregasyonu.
  • ADP (0.5 µmol / ml) ile trombosit agregasyonu.
  • Adrenalin ile trombosit agregasyonu.
  • Kollajen ile trombosit agregasyonu.
  • hemorajik bozukluklar;
  • yüksek riskli gebelik sırasında cerrahi öncesi genişletilmiş çalışmalar;
  • antitrombosit ilaçları kullanırken trombositlerin rezidüel reaktivitesini veya direncini değerlendirmek (araştırma amacıyla).

Araştırma sonuçlarının yorumlanması, ilgilenen hekime bilgi içerir ve bir tanı değildir. Bu bölümdeki bilgiler kendi kendine teşhis ve kendi kendine tedavi için kullanılamaz. Bu sınavın sonuçlarını ve diğer kaynaklardan gerekli bilgileri kullanarak doktor tarafından doğru bir teşhis yapılır: anamnez, diğer sınavların sonuçları, vb.

Kan pıhtılaşma faktörü olarak trombosit agregasyonu

Adın mantığına göre trombositlerin agregasyonu, kanamayı durdurmak için bunların bir kombinasyonudur. Ancak bu, sayısal bir değere sahip olan önemli bir kan pıhtılaşma faktörü olsa da, sadece bir tanesidir.

Trombositlerin temel işlevi, kanamayı durdurmak için vasküler trombosit (mikrodolaşım) mekanizmasına katılmak, yani vasküler duvardaki bir deliği kapatan bir tıkaç (trombüs) yaratmaktır. Trombüs oluşumu adezyon (hasarlı damar duvarına yapışma) ve trombosit agregasyonu sonucu oluşur.

Her zaman olduğu gibi, hücre yapıştırmanın olumlu bir rol oynadığı trombositlerin toplanabilmesi için normlar vardır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, trombosit agregasyon yeteneği, kan pıhtılarının oluşumuna bağlı olarak önemli organların hücrelerinin beslenmesini bozarak olumsuz bir rol oynayabilir.

Trombosit agregasyonu nedir?

Bu tip hemostaz, küçük kalibreli ve düşük tansiyonu olan küçük damarların karakteristiğidir. Daha büyük damarlar için, koagülasyon mekanizması karakteristiktir, yani kan pıhtılaşmasının aktivasyonu.

Hemostatik sistem ve kan pıhtılaşması

Hemostaz vücuttaki fizyolojik süreçlerin bir kompleksi olup, bunun sonucu olarak kanın sıvı birikmesi durumu korunur ve kan kaybı da vasküler yatağın bütünlüğünü ihlal ederek en aza indirilir.

Bu sistemin işleyişindeki bozukluklar hemorajik durumlar (artan kanama) ve trombotik (artmış trombosit agregasyonu nedeniyle normal kan akışını engelleyen küçük kan pıhtıları oluşturma eğilimi) olarak ortaya çıkabilir.

Küçük kalibreli damarlarda kanamayı durdurmak için kanamayı durdurmak için mikrodolaşım mekanizması yeterlidir. Kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu olmadan daha büyük damarlardan kanamanın kesilmesi imkansızdır. Bununla birlikte, hemostazın tam olarak idame ettirilmesinin sadece her iki mekanizmanın normal işleyişi ve etkileşimi ile mümkün olduğunu anlamak gerekir.

Geminin hasar görmesine tepki olarak:

  • vasküler spazm;
  • VWF (von Willebrand faktörü) içerisinden damarları kaplayan hasarlı endotelyal hücrelerden salınım;
  • pıhtılaşma çağlayanı başlatın.

Endotelyositler - damarın iç yüzeyini kaplayan endotelyal hücreler, antikoagülanlar (bir kan pıhtı büyümesini sınırlandıran ve trombositlerin aktivitesini kontrol eden) ve prokoagülan üretebilirler (tam yapışmaya katkıda bulunan plateletleri aktive eder). Bunlar şunları içerir: Willebrand faktörü ve doku faktörü.

Yani, bir damar yaralanmasına tepki olarak bir spazm meydana geldikten ve prokoagülanlar serbest bırakıldıktan sonra, bir trombosit tıkacı oluşturma için aktif bir işlem başlar. İlk olarak, trombositler vasküler yatağın hasarlı kısmına (yapıştırıcı özelliklerinin tezahürüne) yapışmaya başlar. Paralel olarak, vasküler spazmın artmasına ve hasarlı bölgede kan akışında azalmaya katkıda bulunan biyolojik olarak aktif maddeleri serbest bırakırlar ve aynı zamanda pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyen trombosit faktörleri de yayarlar.

Trombositler tarafından salgılanan maddeler arasında, aktif trombosit agregasyonunu, yani birbirine yapışmayı destekleyen ADP ve tromboksan A2'yi seçmek gereklidir. Bu nedenle, trombüs büyüklükte hızla büyür. Trombosit agregasyonu işlemi, oluşan pıhtı kapta oluşan açıklığı kapatmak için yeterli bir kalibre ulaşana kadar devam eder.

Bir pıhtı oluşumuna paralel olarak, koagülasyon sisteminin çalışması nedeniyle, fibrin açığa çıkar. Bu çözünmeyen proteinin dişleri sıkı bir şekilde trombositler ile tam trombosit tıkacı (fibrin-trombosit yapısı) oluşturur. Ayrıca, trombositler trombostein salgılarlar, bu da tüpün indirgenmesine ve sıkı bir şekilde sabitlenmesine ve bunun trombosit trombüsüne dönüşmesine katkıda bulunur. Bu, damarın hasarlı bölgesini sıkı bir şekilde kapatan ve kan kaybını önleyen geçici bir yapıdır.

Oluşan kan pıhtılarının daha fazla tahrip edilmesi, büyümesinin kısıtlanması ve aynı zamanda, sağlam damarlarda küçük kan pıhtılarının (artan trombosit agregasyonu) oluşumunun önlenmesi, fibrinoliz sistemi tarafından gerçekleştirilmektedir.

Trombosit agregasyonu için kan testi

Trombositlerin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmek gerekirse, indüklenmiş agregasyon - bir aggregatogram ile bir analiz yapılır. Aslında, bu çalışma trombositlerin aktif yapışma ve toplanma yeteneklerini grafiksel olarak görüntülemenizi sağlar.

Agregatogram özel bir otomatik agregometre üzerinde gerçekleştirilir. Analiz, agregasyon uyarıcılarının hastanın trombosit açısından zengin plazmasına yapışmasından sonra gerçekleştirilir.

Trombosit agregasyonu indükleyicileri ayrılır:

  • zayıf (küçük dozlarda adenosin difosfat (ADP), adrenalin);
  • güçlü (yüksek doz ADP, kollajen, trombin).

Bir kural olarak, ADP, kollajen, adrenalin ve ristomisin (antibiyotik ristotsetin) ile trombosit agregasyonu gerçekleştirilir. Ristocetin varlığında trombosit aktivitesi çalışması, kalıtsal hemorajik trombositopatinin (von Willebrand hastalığı ve Bernard-Soulier sendromu) tanısında önemli bir çalışmadır.

Bu koşullar altında, ristosetin ile aktivasyon sonrası trombosit agregasyonu bozulur. Diğer indüktörlerin etkisi altında (kollajen, ADP) aktivasyon gerçekleşir.

Analiz için hazırlanma kuralları

Analizden bir saat önce sigara içmek yasaktır. Malzemeyi almadan önce yarım saat içinde, hasta dinlenmelidir.

Katılan hekim ve laboratuar personeli hasta tarafından alınan ilaçlardan haberdar edilmelidir. Yüksek konsantrasyonda antikoagülanlar trombosit agregasyonunu azaltabilir. Antiplatelet ajanlar, trombosit agregasyonu aktivasyonunun her türünü önemli ölçüde azaltır. Antiplatelet ajanların kullanımı analizden 10 gün önce ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar - en az üç gün önceden durdurulmalıdır.

Ayrıca trombosit agregasyon kapasitesini bozabilir:

  • yüksek dozda diüretikler (furosemid) ve beta-laktamlar (penisilin, sefalosporinler),
  • beta blokerler (propranolol),
  • vasodilatörlerken
  • kalsiyum kanal blokörleri,
  • sıtostatıkler,
  • antifungal ilaçlar (amfoterisin B),
  • antimalaryaller.

Ayrıca trombosit agregasyonu alımını biraz azaltabilirler:

İndüklenen trombosit agregasyonu. Kod çözme, norm ve patoloji

Daha sık, araştırma sonuçları yüzdeler halinde kaydedilir. Normal trombosit agregasyonu:

  • ADP 5.0 µmol / ml - altmış ila doksan;
  • ADP 0.5 µmol / ml - 1.4 ila 4.3'e kadar;
  • adrenalin - kırk ila yetmiş;
  • kollajen - elli ila seksen;
  • ristocetinom - elli beş yüze kadar.

Bunu hatırlamak gerekir:

  • ristomycin aktivasyonu von Willebrand faktör aktivitesinin dolaylı bir yansımasıdır;
  • ADP - trombosit agregasyon aktivitesi;
  • vasküler endotelyumun kolajen bütünlüğü ile indüksiyon.

Yüzde olarak tahmin, bir yığışım indükleyicisinin eklenmesinden sonra plazmanın iletim derecesini gösterir. Platelet-fakir plazma ışık iletimi için alınır -% 100. Tersine, trombosit açısından zengin plazma -% 0'dan fazla.

Hamilelik agregasyonu

Hamilelik sırasında normal trombosit agregasyonu otuz ila altmış yüzde aralığındadır. Son üç aylık dönemde trombosit agregasyonunda hafif bir artış gözlemlenebilir.

Değerlerdeki düşüş doğum sırasında yüksek kanama riskini ve doğum sonrası dönemde tromboz riskinde belirgin bir artışı ve fetüsün olası düşüklüğünü (kendi kendini kürtaj tehdidi) göstermektedir.

Analiz endikasyonları

  • hemorajik bozukluklar (artmış kanama);
  • trombofili (artmış tromboz riski olan pıhtılaşma bozukluğu);
  • şiddetli ateroskleroz;
  • diyabet;
  • cerrahi müdahaleleri yapmadan önce;
  • hamilelik sırasında;
  • antikoagülan ve antiplatelet tedavinin etkinliğini izlerken.

Ayrıca, bu çalışma kalıtsal hemorajik trombositopatinin tanısında önemlidir.

Artan trombosit agregasyonu. nedenleri

Analizlerdeki bu tür ihlaller tipiktir:

  • trombofili (kan pıhtıları oluşturma eğilimi ile karakterize koagülasyon bozukluğu);
  • Koroner arter hastalığı;
  • Diyabet (diyabet);
  • şiddetli ateroskleroz;
  • ACS (akut koroner sendrom);
  • malign neoplazmlar;
  • viskoz trombosit sendromu;
  • şiddetli dehidratasyon (dehidrasyon trombofili).

Çoğu zaman, alt ekstremitelerin derin damarlarında kan pıhtıları oluşur. Hastalık, etkilenen uzvun yürüme, yorgunluk, ödem, solgunluk ve siyanoz ile ağırlaştırılmış bacaklarda ağrı ile kendini gösterir.

İlk tromboz esas olarak gastrokinemius kasının damarlarını etkiler, daha sonra hastalık ilerledikçe, trombüs, diz, uyluk ve pelvis bölgesini etkileyerek daha yüksek yayılır. Trombozun yayılımı ve trombüs büyüklüğünde artış, pulmoner tromboembolizm riskini artırır.

Agregasyonun azaltılmasının nedenleri

Azaltılmış toplama tipiktir:

  • aspirin benzeri sendrom;
  • miyeloproliferatif hastalıklar;
  • trombosit agregasyonunu azaltan ilaçlarla tedavi;
  • üremi.

Von Willebrand hastalığı (nasal, gastrointestinal, rahim kanaması, yaralanmayla birlikte kas hemorajisi, hafif hematomlar ile kendini gösterir):

  • ristosetin aktivasyonu ciddi şekilde bozulur;
  • ADP, kollajen ve adrenalin indüksiyonu korunur;
  • Willebrand faktörü eksikliği.

Bernard-Soulier sendromu (ağız, burun, yaralardan uzun süreli kanama, hemorajik döküntü, geniş çaplı hematomlar), aynı zamanda ADP'nin normal indüksiyonunu korurken, aynı zamanda ristomisin ile trombosit aktivasyonunda keskin bir azalma ile karakterizedir. Bu hastalıkta, von Willebrand faktörünün aktivitesi normaldir.

Glantsman'ın trombastenisi, eklemlerdeki kanamalar, uzun süreli kanamalar, hemorajik döküntü, şiddetli burun kanaması ile kendini gösterir. Agregatogramda - ADP, adrenalin ve kollajen ile trombositlerin aktivasyonunda keskin bir azalma. Ristomitsina ile indüksiyon kırılmadı.

Viskot-Aldrich sendromunda trombositopeni, egzama ve sık pürülan enfeksiyon görülür. Analizler, kollajen, adrenalin ve ADP ile ikinci bir dalganın olmaması ile reaksiyonda azalma ile karakterizedir.

Trombosit agregasyonu kan pıhtılaşmasının önemli bir göstergesidir.

Trombositler, renksiz kan hücreleri, vücudun kan kaybından korunmasında önemli bir rol oynar. Ambulans olarak adlandırılabilirler, çünkü anında hasar bölgesine koşarlar ve engellerler. Bu sürece agregasyon denir.

Trombosit agregasyonu - nedir?

Trombosit agregasyonu, hücre yapışmasının meydana geldiği süreçtir. Bu, yarayı örten bir tıkaç oluşturur. İlk aşamada, kan hücreleri birbirine yapışır ve daha sonra damar duvarlarına yapışır. Sonuç, kan pıhtısı olarak adlandırılan bir kan pıhtısıdır.

Sağlıklı bir vücutta toplanma koruyucudır: trombositler yarayı tıkar ve kanama durur. Bazı durumlarda, kan pıhtılarının oluşumu arzu edilmez, çünkü bunlar hayati organlarda ve dokularda damarları üst üste getirirler.

  1. Renksiz kan hücrelerinin artan aktivitesi inme, kalp krizi yol açabilir.
  2. Azalmış trombosit üretimi genellikle büyük kan kaybına yol açar. Uzun süre durmayan sık kanama, tükenme ve anemiye (anemi) yol açar.

İstatistiklere göre, her yıl 250 kişinin biri trombozdan ölüyor.

Bir hastalığı önlemek için, trombositlerin seviyesini ve toplanma kabiliyetlerini kontrol etmek gerekir.

Doktorlar aşağıdakilerle bir çalışma yapmayı önerir:

  • sık kanama - burundan uterus;
  • En ufak morluklardan çürükler;
  • kötü iyileşen yaralar;
  • şişme.

Oran göstergeleri

Normal olarak, toplama% 25–75'tir. Bu göstergeler iyi bir kan oluşumu ve yeterli miktarda doku ve oksijen içeren organların tedarik edildiğini göstermektedir.

Trombosit Norm - Masa

yaş

Gösterge x 10 ^ 9 / l

Çocuktan sene

18 yaşından büyük erkekler

18 yaşından büyük kadınlar

Trombosit Toplama Testi

Bir kan testi anormallikleri tespit edebilir, hematopoetik ve kardiyovasküler sistemlerin patolojilerini teşhis edebilir. Ayrıca, bir dizi hastalığın dinamiklerini ve uygun tedavinin atanmasını izlemek için prosedür reçete edilir.

Analiz laboratuvar koşullarında gerçekleştirilir. Bunun için bir damardan kan alınır. Muayeneden önce hasta tavsiye edilir:

  • bir uzman tarafından hazırlanan bir diyetin takip edilmesi için 1-3 gün içinde;
  • İşlemden 8 saat önce, yüksek oranda yağ içeren ürünleri ve ayrıca Voltaren Gel (mümkünse) dahil olmak üzere ilaçları almayı reddedin;
  • Kahve, alkol, sarımsak, sigara içmeyi de dahil olmak üzere immüno-uyaranların kullanımını önlemek için 24 saat.

Sadece öneriler takip edildiyse, analiz güvenilir kabul edilir. Aksi halde, kanda sonucu etkileyen maddeler olacaktır.

Çalışma sabahları aç karnına yapıldı. Prosedürün yalnızca temiz karbonatsız suyu kullanmasına izin verilmeden önce.

Venöz kan alındıktan sonra, bileşimlerinde tromboza katkıda bulunan insan vücuduna benzer olan indüktörlere özel maddeler eklenir. Bu amaçla, şunları kullanın:

  • ADP - adenosin difosfat;
  • ristomycin;
  • adrenalin;
  • araşidonik asit;
  • kolajen;
  • Serotonin.

Agregasyonu belirleme yöntemi, pıhtılaşmadan önce ve sonra ışık dalgalarının kan plazması yoluyla iletilmesine dayanmaktadır. Işık dalgasının yapısı, şekli ve hızı da hesaba katılır.

Vücudun inflamatuar bir süreci varsa, çalışmanın yürütülmediğine dikkat edilmelidir.

Gösterge, kana ilave edilen maddeye ve konsantrasyonuna bağlıdır.

İndüktöre bağlı olarak agregasyon oranı - tablo

Madde - indüktör

Toplama seviyesi,%

Agregasyon türleri

Doktorlar birkaç tür kümelenmeyi ayırt eder:

  • kendiliğinden - madde indükleyicisi olmadan belirlenir. Trombositlerin agregasyon aktivitesini belirlemek için, bir damardan toplanan kan, 37 ° C'lik bir sıcaklığa ısıtıldığı özel bir cihaza yerleştirilen bir test tüpüne yerleştirilir;
  • indüklenen - çalışma plazmada indüktörlerin eklenmesi ile gerçekleştirilir. Dört madde yaygın olarak kullanılmaktadır: ADP, kollajen, adrenalin ve ristomycin. Yöntem, bir dizi kan hastalığını belirlemek için kullanılır;
  • orta - hamilelik sırasında gözlendi. Plasental dolaşımın neden olduğu;
  • Düşük - dolaşım sisteminin patolojilerinde görülür. Azalmış trombosit sayısı çeşitli kanamalara yol açabilir. Menstruasyon sırasında kadınlarda görülür;
  • Artmış - artmış tromboza yol açar. Bu, ödem, hissizlik hisleri şeklinde kendini gösterir.

Trombosit hiperalgregasyonu

Agregasyon seviyesinde bir artış olması durumunda (hiperalgregasyon), artmış trombüs oluşumu meydana gelir. Bu durumda, kan yavaş yavaş damarlar boyunca hareket eder, hızla çöker (norm iki dakikaya kadar).

Hyperagregation şu durumlarda oluşur:

  • diyabet;
  • hipertansiyon - yüksek kan basıncı;
  • böbrek kanseri, mide, kan;
  • damarların aterosklerozu;
  • thrombocytopathia.

Artan bir yığılma seviyesi aşağıdaki koşullara yol açabilir:

  • miyokard enfarktüsü - yetersiz kan kaynağı nedeniyle gelişen kalp kasının akut bir hastalığıdır;
  • inme - serebral dolaşımın ihlali;
  • alt ekstremitelerin venöz trombozu.

Sorunu görmezden gelmek ölümcül olabilir.

Tedavi seçenekleri hastalığın karmaşıklığına bağlıdır.

İlaç tedavisi

İlk aşamada, kanı seyrelmeyi amaçlayan ilaçların alınması tavsiye edilir. Bu amaçla, her zamanki aspirin. Kanamayı gidermek için, koruyucu bir kabuktaki ilaç yemeklerden sonra alınır.

Özel preparatların kullanılması yeni kan pıhtılarının oluşumunu önlemeye yardımcı olacaktır. Tüm ilaçlar sadece bir doktora danıştıktan sonra alınır.

Ek çalışmalardan sonra hasta reçete edilir:

  • antikoagülanlar - hızlı kan pıhtılaşmasını önleyen ilaçlar;
  • Novocain abluka, anestezikler;
  • Kan damarlarının genişlemesine katkıda bulunan ilaçlar.

diyet

Hastalara proteinli besinleri süt-sebze ile değiştirmeleri tavsiye edilir. Diyette mevcut olmalıdır:

  • deniz ürünleri;
  • yaprakları;
  • turunçgiller;
  • sarımsak;
  • yeşil ve kırmızı sebzeler;
  • zencefil.

İçme rejimini gözlemlemek çok önemlidir, çünkü yetersiz miktarda sıvı vazokonstriksiyona neden olur, bunun sonucunda kan kalınlaşır. Günde en az 2–2,5 litre su tüketilmelidir.

Kan oluşumuna katkıda bulunan ürünleri hariç tutun:

Yasak Ürünler - Galeri

Halk tıbbı

Geleneksel olmayan tedavi yöntemleri kullanılarak artan trombosit agregasyon tedavisi için. Pek çok şifalı bitki trombositozda yasak olduğu için, decoctions ve infüzyonları uygulamadan önce doktorunuza danışmalısınız.

  1. Burkun. Bir bardak kaynar su 1 çorba kaşığı dökün. l. öğütülmüş ot, 30 dakika ısrar ediyor. Sıvı 3-4 eşit parçaya bölünmüş, gün boyunca içilir. Terapi süreci bir aydır. Gerekirse, tedaviyi tekrarlayın.
  2. Şakayık. Kök öğütün ve 1 yemek kaşığı oranında% 70 alkol dökün. l. 250 ml. 21 gün boyunca karanlık bir yerde ısrar edin. Yemeklerden önce alın iki hafta için günde 3 kez 30 damla. Daha sonra bir hafta ara vermeniz ve kursu tekrarlamanız gerekir.
  3. Yeşil çay 1 çay kaşığı karıştırın. zencefil kökü ve yeşil çay, 500 ml kaynar su dökün, bıçağın ucuna tarçın ekleyin. Çay yaklaşık 15 dakika ısrar ediyor. Tadı için limon ekleyebilirsin. Gün boyunca iç.
  4. Portakallar. Günlük 100 ml taze sıkılmış portakal suyu içilmesi tavsiye edilir. 1: 1 oranında kabak suyu ile karıştırılabilir.

Kan damarlarında kalın kan ve kan pıhtıları hakkında - video

Trombosit Hipoagregasyonu

Düşük bir toplanma seviyesi, hastanın sağlığı ve sağlığı için daha az tehlikeli değildir. Trombositlerin yetersiz yapışması (hipoagregasyon) zayıf kan pıhtılaşmasına (trombositopeni) neden olur. Sonuç olarak, şiddetli kanamanın oluşumuna yol açan pıhtıların (trombüs) oluşumu gerçekleşmez.

Doktorlar kalıtsal ve edinilmiş trombosit hipoagregasyonu arasında ayrım yaparlar.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre dünya nüfusunun yaklaşık% 10'u hastalıktan muzdarip.

Düşük agregasyon yeteneği viral veya bakteriyel enfeksiyon, fizyoterapi, ilaç ile aktive edilir.

Hipoagregasyon şu durumlarda oluşur:

  • böbrek yetmezliği;
  • Kronik lösemi - dolaşım sisteminin malign bir hastalığı;
  • düşük tiroid fonksiyonu;
  • anemi (anemi).

diyet

Trombosit düzeylerinin normalleşmesi için beslenme önemli bir faktördür. Diyet, kan oluşumuna katkıda bulunan ürünler içermelidir:

  • buğday;
  • balık;
  • kırmızı et - herhangi bir şekilde pişirilir;
  • sığır karaciğeri;
  • peynir;
  • yumurta;
  • yaprakları;
  • havuç, ısırgan, biber, pancarlı salatalar;
  • nar, muz, üvez meyveleri, yabani gül suyu.

Aynı zamanda zencefil, narenciye, sarımsak tüketimini azaltmak veya tamamen ortadan kaldırmak gerekir.

Geleneksel tedavi

İleri vakalarda tedavi sadece hastanede gerçekleştirilir. Hasta reçete edilir:

  1. Aminokaproik asit çözeltisi% 5 intravenöz olarak.
  2. Sodyum adenosin trifosfat intramüsküler veya subkutan olarak.
  3. Hazırlıklar: Emosint, Ditsinon, Tranexamic asit.

Şiddetli kanama durumunda, verici trombosit kitlesinin transfüzyonu yapılır.

Hastalar kan inceltmeye katkıda bulunan ilaçları içermemelidir:

  • troksevazin;
  • aspirin;
  • parasetamol;
  • ibuprofen;
  • aminofilin;
  • Antidepresanlar.

Hipoagregasyon İlaçları - Galeri

Alışılmamış tedavi

Geleneksel tedavi yöntemleri bir yardımcı madde olarak kullanılmaktadır, çünkü trombosit sayısını sadece tıbbi bitkilerin yardımıyla yükseltmek mümkün değildir.

  1. Isırgan. 1 yemek kaşığı eziyet. l. bitkiler, kaynar suya bir bardak dökün ve 10 dakika boyunca küçük bir ateşe koyun. Sıvıyı soğut, filtre. Her yemekten önce al. Kurs bir aydır.
  2. Pancar Suyu Ham pancar rendeleyin, 1 çorba kaşığı ekleyin. l. şeker kumu. Yufkayı bir gecede bırakın. Sabahları, suyu sıkın ve kahvaltıdan önce içirin. Resepsiyon süresi - 2–3 hafta.
  3. Susam yağı. Hem tedavi hem de önleme için kullanılır. Yemeklerden sonra günde 3-4 kez alın.

Hamilelik sırasında özellikleri

Büyük önem taşıyan gebelik sırasında agregasyon seviyesidir. Gerçek şu ki, bu sürecin ihlali ciddi sonuçlara yol açıyor.

Gebelikte norm 150-380 x 10 ^ 9 / l bir göstergesidir.

Hafif bir artış plasental dolaşım ile ilişkilidir ve normal kabul edilir. Üst eşik 400 x 10 ^ 9 / l'yi aşmamalıdır.

Herhangi bir indüktörün eklenmesi ile toplanma oranı% 30-60'tır.

hyperaggregation

Trombosit hiperagrejisi sadece anne için değil, aynı zamanda bebek için de tehlikelidir, çünkü erken evrelerde düşük veya spontan abortus oluşumuna neden olabilir. Doktorlar hamilelik sırasında artan trombosit agregasyonunun başlıca nedenlerini aramaktadırlar:

  • kusmaya bağlı dehidratasyon, sık sık dışkı, yetersiz içme rejimi;
  • trombosit düzeylerinde ikincil bir artışı tetikleyebilen hastalıklar.

Hamile kadınlar mutlaka bir fizik muayene geçirmeli ve düzenli olarak test edilmelidir. Sadece bu şekilde normdan sapmayı zamanında görebilir ve uygun önlemleri alabiliriz.

Pıhtılaşmanın ılımlı bir şekilde artmasıyla, diyetin ayarlanması tavsiye edilir. Kan plazmasını incelten yiyecekler tüketilmelidir. Bunlar keten tohumu ve zeytinyağı, soğan, domates suyu. Diyet magnezyum ürünleri içermelidir:

  • tavuk yumurtası;
  • süt;
  • fasulye;
  • tahıllar: yulaf ezmesi, karabuğday, arpa.

Diyet sonucu getirmezse, ilaç reçete edilir.

Gipoagregatsiya

Toplama kabiliyetindeki bir azalma, hamile bir kadının ve fetüsün hiperakregasyonundan daha az tehlikeli değildir. Bu durumda, damarlar kırılgan hale gelir, vücutta çürükler oluşur, diş etleri kanamaya başlar. Bunun nedeni kan hücrelerinin kalitatif kompozisyonunun ihlali veya yetersiz üretimidir. Hipoagregasyon, doğum sırasında ve sonrasında rahim kanamasına neden olabilir.

Aşağıdaki faktörler trombosit seviyelerinde bir düşüşü tetikler:

  • ilaç - diüretik, antibakteriyel;
  • otoimmün ve endokrin hastalıklar;
  • alerji;
  • güçlü toksikoz;
  • sağlıksız beslenme;
  • Vitamin B12 ve C eksikliği

Kan hücrelerinin sentezini geliştirmek için, bir kadının B ve C vitaminleri açısından zengin gıdaları kullanması önerilir:

  • Siyah frenk üzümü;
  • elma;
  • tatlı biber;
  • lahana;
  • limon;
  • dogrose tentürü.

Doktor, bebeği olumsuz etkilemeden hematopoietik sistem üzerinde yararlı etkisi olan özel ilaçları reçete eder.

Hiper veya hipoagregasyonla ilişkili olumsuz etkileri ve riskleri önlemek için, doktorlar hamileliği planlarken bile trombositlerin toplanma kabiliyeti üzerine bir çalışma yapılmasını önermektedir.

Çocuklarda özellikler

Kural olarak, yetişkin populasyonunda kural olarak artan agregasyon yeteneğinin ortaya çıkmasına rağmen, çocuklarda hastalığın insidansında bir artış olmuştur.

  1. Hiper kayıtlama hem kalıtsal hem de edinilmiş olabilir. Yüksek platelet düzeylerinin nedenleri yetişkinlerden çok farklı değildir. Temel olarak:
    • dolaşım sistemi hastalıkları;
    • bulaşıcı ve viral hastalıklar;
    • cerrahi müdahale.

Bir yaşın altındaki çocuklarda hiperagregasyon, dehidratasyon, anemi neden olabilir. Ergenlikte stres ve fizyolojik büyüme önemli bir rol oynamaktadır.

  • Çocuklarda hipoagregasyon burun kanaması, çürükler şeklinde tezahür eder. Ergenlik döneminde kızlarda bol dönemler mümkündür. Olguların% 100'ünde deride nokta döküntüleri vardır ve çocukların% 20'sinde diş etlerinin kanaması kaydedilmiştir.
  • Tedavi, trombosit agregasyonunun anormalliğinin nedenini bulmakla başlar. Bazen diyet ve içme rejimini ayarlamak yeterlidir. Bazı durumlarda, anomaliye neden olan hastalığın tedavisi gereklidir.

    Gerekirse, bir hematolog ek bir muayene yürütecek ve hastanın yaşına ve hastalığın şiddetine göre bir ilaç tedavisi reçete edecektir.

    Neden trombosit sayısı düşer? - video

    Trombosit agregasyon düzeyi üzerine yapılan araştırma, ciddi hastalıkları tanımlamanıza, komplikasyon riskini azaltmanıza ve zamanında tedavi sağlamanıza olanak veren önemli bir tanı prosedürüdür.