Farmakolojik grup - H2-antihistaminikler

Histamin insan için hayati olan hormonlardan biridir. Bir tür “bekçi” nin işlevlerini yerine getirir ve belli koşullar altında devreye girer: ağır fiziksel zorlama, yaralanmalar, hastalıklar, vücuda giren alerjenler, vb. Kan, kan akışını olası hasarı en aza indirecek şekilde yeniden dağıtır. İlk bakışta, histaminin işi bir insana zarar vermemelidir, ancak bu hormonun büyük bir miktarının iyiden kötüye gittiği durumlar vardır. Bu gibi durumlarda, doktorlar gruplardan (H1, H2, H3) birinin işe başlamadan histamin reseptörlerini önlemek için özel ilaçlar (bloker) reçete ederler.

Neden histamine ihtiyacınız var?

Histamin, vücuttaki tüm ana metabolik süreçlerde yer alan biyolojik olarak aktif bir bileşiktir. Histidin adı verilen bir amino asidin parçalanmasıyla oluşur ve hücreler arasındaki sinir uyarılarının iletilmesinden sorumludur.

Normal olarak, histamin inaktiftir, ancak hastalıklarla, yaralanmalarla, yanıklarla, toksinlerle veya alerjenlerle ilişkili tehlikeli zamanlarda, serbest hormon seviyesi önemli ölçüde artar. Bağlanmamış durumda histamin şunlara neden olur:

  • düz kas spazmları;
  • kan basıncını düşürmek;
  • kılcal dilatasyon;
  • kalp çarpıntısı;
  • Mide suyunun artmış üretimi.

Hormonun etkisi altında mide suyu ve adrenalinin salgılanması artar, doku ödemi oluşur. Mide suyu yüksek asitliğe sahip oldukça agresif bir ortamdır. Asit ve enzimler sadece besinleri sindirmeye yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda bir antiseptik işlevini de yerine getirebilir - aynı zamanda vücuda giren besinleri de öldürür.

İşlemin "yönetimi", merkezi sinir sistemi ve hümoral düzenleme (hormonlar aracılığıyla kontrol) yoluyla gerçekleşir. Bu düzenlemenin mekanizmalarından biri, mide suyundaki hidroklorik asit konsantrasyonundan sorumlu olan özel reseptörler - özelleşmiş hücreler aracılığıyla tetiklenir.

Oku: Kanla kusma ve göründüğünde ne yapılması gerektiği?

Histamin Reseptörleri

Histamin (H) olarak adlandırılan belirli reseptörler histamin üretimine tepki gösterir. Doktorlar bu reseptörleri üç gruba ayırdılar: H1, H2, H3. H2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak:

  • Mide bezlerinin işleyişi güçlendirilmiştir;
  • bağırsak ve kan damarlarının kas tonunu artırır;
  • alerjiler ve bağışıklık reaksiyonları meydana gelir;

Hidroklorik asit, histamin H2 reseptör blokerlerinin salınım mekanizması sadece kısmen etki eder. Hormonun neden olduğu üretimi azaltırlar, ama tamamen durmazlar.

Bu önemli! Mide suyundaki yüksek asit içeriği, gastrointestinal sistemin bazı hastalıklarında tehdit edici bir faktördür.

Engelleyici ilaçlar nelerdir?

Bu ilaçlar, midede yüksek konsantrasyonda hidroklorik asitin tehlikeli olduğu gastrointestinal hastalıkların tedavisi için tasarlanmıştır. Bunlar salgılamayı azaltan anti-ülser ilaçlarıdır, yani asitin mide içine akışını azaltmak için tasarlanmıştır.

H2 grubunun blokörleri farklı aktif bileşenlere sahiptir:

  • Simetidin (Histodil, Altamet, Simetidin);
  • nizatidin (aksit);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidin bizmut sitrat (Pylorid).

Şeklinde üretilen fonlar:

  • intravenöz veya intramüsküler uygulama için hazır çözümler;
  • çözelti tozu;
  • Tabletler.

Bugüne kadar, simetidin azaltılmış güç ve erkeklerde meme bezlerinde artış, eklemlerde ve kaslarda ağrı gelişimi, artmış kreatinin seviyeleri, kan kompozisyonundaki değişiklikler, CNS hasarı vb. Dahil olmak üzere çok sayıda yan etki nedeniyle kullanılmaması tavsiye edilir.

Ranitidin daha az yan etkiye sahiptir, ancak daha az ve daha az tıbbi uygulamada kullanılmaktadır, çünkü etkinliği daha yüksek olan yeni nesil ilaçlar (Famotidin) ve birkaç saat daha uzun süre (12 ila 24 saat arasında) etki süresi değişmektedir.

Bu önemli! Olguların% 1-1,5'inde, hastalar bloker ilaçlara karşı bağışıklık gözlemlenir.

Engelleyiciler ne zaman reçete edilir?

Mide suyundaki asit seviyesinin arttırılması aşağıdaki durumlarda tehlikelidir:

  • mide veya duodenal ülser;
  • midenin içeriğini yemek borusu içine atarken özofagus iltihabı;
  • bir mide ülseri ile birlikte pankreasın iyi huylu tümörleri;
  • Diğer hastalıkların uzun süreli tedavisi ile peptik ülser gelişiminin önlenmesi için resepsiyon.

Spesifik ilaç, doz ve süre bireysel olarak seçilir. İlacın iptali aşamalı olarak gerçekleşmelidir, çünkü alım yan etkilerinin keskin bir ucu ile mümkündür.

Özofagusun hangi hastalıklarının ortaya çıkabileceğini bilmenizi öneririz.

Oku: özofagusun özofagoskopisini yapmanız gerektiğinde.

Histamin blokerlerinin çalışmalarındaki dezavantajlar

H2 blokerler, serbest histamin üretimini etkiler, böylece midenin asitliğini azaltır. Ancak bu ilaçlar asit - gastrin ve asetilkolinin sentezinin diğer uyarıcıları üzerinde etkili değildir, yani bu ilaçlar hidroklorik asit seviyesi üzerinde tam kontrol sağlamamaktadır. Bu, doktorların onları nispeten eskimiş olarak görmesinin nedenlerinden biridir. Yine de, blokerlerin atanmasının haklı olduğu durumlar vardır.

Bu önemli! Uzmanlar midede veya bağırsakta kanama için H2 bloker kullanımını önermezler.

H2-blokerler histamin reseptörlerinin kullanımı ile oldukça ciddi bir yan etki vardır - “asit rebound” olarak adlandırılır. İlacın geri çekilmesinden ya da etkisinin sona ermesinden sonra mide "yakalamaya" çalışmaktadır ve hücreleri hidroklorik asit üretimini arttırmaktadır. Sonuç olarak, ilacı aldıktan sonra bir süre sonra, midenin asitliği artmaya başlar ve hastalığın alevlenmesine neden olur.

Bir başka yan etki ise Clostridium patojenin neden olduğu ishaldir. Eğer engelleyici ile birlikte hasta antibiyotik alırsa, diyare riski on kat artar.

Modern blokör analogları

Yeni ilaçlar, proton pompa inhibitörleri, blokerleri değiştirmeye geliyorlar, ancak her zaman hastanın genetik veya diğer özelliklerine bağlı olarak veya ekonomik nedenlerle tedavide kullanılamazlar. İnhibitörlerin kullanılmasının önündeki engellerden biri, oldukça yaygın bir dirence sahiptir (ilaç direnci).

H2 blokerleri, proton pompa inhibitörlerinden, kötü etkilerinin tekrar tekrar tedavi ile azaldığı için daha kötüdür. Bu nedenle, uzun süreli tedavi inhibitörlerin kullanımını içerir ve kısa süreli tedavi için H-2 blokerler yeterlidir.

Hastanın tarihi ve araştırma sonuçları temelinde sadece doktor ilaç seçimine karar verme hakkına sahiptir. Mide veya duodenal ülserleri olan hastalar, özellikle kronik hastalıklarda veya semptomların ilk ortaya çıkmasında, asit bastırma ajanlarını bireysel olarak seçmelidirler.

H2 blokerler histamin reseptörleri

Histamin reseptörü H2 blokerleri, asıl aksiyonu gastrointestinal sistemin asit bağımlı hastalıklarının tedavisine odaklanmış olan ilaçlardır. Çoğu zaman, bu ilaç grubu ülserlerin tedavisi ve önlenmesi için reçete edilir.

H2-blokörlerin etki mekanizması ve kullanım endikasyonları

Histamin (H2) hücre reseptörleri, mide duvarının içindeki zar üzerinde bulunur. Bunlar vücutta hidroklorik asit üretimine katılan paryetal hücrelerdir.

Aşırı konsantrasyonu sindirim sisteminin işleyişinde bozukluklara neden olur ve ülsere yol açar.

H2-blokerler içinde bulunan maddeler mide suyu üretim seviyesini azaltma eğilimindedir. Ayrıca, besinlerin tüketilmesiyle provoke edilen hazır asiti de önlerler.

Histamin reseptörlerini bloke etmek gastrik sıvı üretimini azaltır ve sindirim sisteminin patolojileri ile başa çıkmaya yardımcı olur.

Etki ile bağlantılı olarak, H2-blokerler bu koşullar için reçete edilir:

  • bir ülser (hem mide hem de duodenum);
  • Şiddetli somatik hastalıkların neden olduğu stres ülseri;

Listelenen tanıların her biri için H2-antihistaminik ilaçların dozajı ve süresi ayrı ayrı reçete edilir.

H2-reseptör blokerlerinin sınıflandırılması ve listesi

Kompozisyondaki aktif maddeye bağlı olarak 5 nesil ilaç H2-blokeri ayırın:

  • I jenerasyon aktif etken simetidin;
  • II nesil - aktif madde ranitidin;
  • III nesil - aktif madde famotidin;

Farklı jenerasyon ilaçları arasında, esas olarak yan etkilerin şiddeti ve yoğunluğunda önemli farklılıklar vardır.

H2 blokerler I nesil

İlk jenerasyonun ortak H2 antihistaminik ilaçlarının ticari isimleri:

  • Gistodil. Bazal ve histamin kaynaklı hidroklorik asit üretimini düşürür. Ana amaç: peptik ülserin akut fazının tedavisi.

Olumlu etki ile birlikte, bu grubun uyuşturucuları bu olumsuz fenomeni kışkırtır:

  • anoreksiya, şişkinlik, kabızlık ve ishal;
  • ilaç metabolizmasında rol oynayan karaciğer enzimlerinin üretiminin engellenmesi;
  • hepatit;
  • kalbin bozuklukları: aritmi, hipotansiyon;
  • Merkezi sinir sisteminin geçici bozuklukları - özellikle yaşlılarda ve özellikle ciddi durumda olan hastalarda görülür;

Çok sayıda ciddi yan etki nedeniyle, ilk jenerasyonun H2 jenerasyon blokörleri pratikte pratikte kullanılmamaktadır.

Daha yaygın bir tedavi seçeneği H2 bloker histamin II ve III jenerasyonudur.

2. nesil H2 blokerleri

İlaçların ranitidin listesi:

  • Gistak. Bir peptik ülser ile atanan, diğer anti-ülser ilaçları ile kombinasyon halinde kullanılabilir. Gistak reflü önler. Etki süresi - tek dozdan 12 saat sonra.

Ranitidin yan etkileri:

  • baş ağrısı, baş dönmesi nöbeti, bilinçli periyodik bulutlama;
  • karaciğer testi puanlarındaki değişiklikler;
  • bradikardi (kalp kasının kasılma sıklığını azaltarak);

Klinik uygulamada, vücut tarafından ranitidin toleransının, simetidin (birinci kuşak ilaçlar) olandan daha iyi olduğu belirtilmektedir.

III nesil H2 blokerler

H2-antihistamin ilaçlar III nesil isimleri:

  • Ultseran. Gıda alımı, gastrik distansiyon, gastrin, kafein ve kısmen asetilkolinin etkileri ile uyarılan hidroklorik asit üretiminin tüm aşamaları üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir. Eylem süresi - 12 saatten güne, genellikle ilaca günde 2'den hatta 1 kereden fazla reçete edilmediği için.

Famotidin yan etkileri:

  • iştah kaybı, yeme bozuklukları, tat değişiklikleri;
  • yorgunluk ve baş ağrısı;
  • alerji, kas ağrısı.

Dikkatle çalışılan H-2 blokerler arasında, famotidin en etkili ve zararsız olarak kabul edilir.

H2 blokerler IV nesil

Ticari adı H2-blokör histamin IV jenerasyonu (nizatidin): Axid. Hidroklorik asit üretimini engellemeye ek olarak, pepsin aktivitesini önemli ölçüde azaltır. Bağırsak ya da midenin akut ülserlerini tedavi etmek için kullanılır ve nüksü önlemede etkilidir. Gastrointestinal sistemin koruyucu mekanizmasını güçlendirir ve ülsere sitelerin iyileşmesini hızlandırır.

Axida alırken yan etkileri olası değildir. Etkinlik açısından nizatidin, famotidin ile eşittir.

H2 blokerler V üretimi

Roxatidin ticari adı: Roxane. Yüksek konsantrasyonda roksatidin nedeniyle, ilaç hidroklorik asit üretimini önemli ölçüde baskılamaktadır. Aktif madde neredeyse tamamen sindirim sisteminin duvarlarından emilir. Gıda ve antiasit ilaçlarının birlikte alınmasıyla Roxane'in etkinliği azalmaz.

İlaç aşırı nadir ve minimal yan etkileri vardır. Aynı zamanda, üçüncü jenerasyon ilaçlara (famotidin) kıyasla daha düşük bir asit bastırıcı aktivite sergiler.

H2-histamin blokerlerinin kullanımı ve dozajı özellikleri

Bu grubun preparatları, hastalığın tanı ve derecesine göre ayrı ayrı reçete edilir.

Terapi dozu ve süresi, hangi H2-blokeri grubunun tedavi için en uygun olduğuna göre belirlenir.

Vücutta aynı şartlar altında, farklı nesillerdeki ilaçların aktif maddeleri farklı miktarlarda gastrointestinal sistemden emilir.

Ayrıca, tüm bileşenler performans açısından farklılık gösterir.

Histamin reseptörleri

Histamin reseptörleri

Histamin reseptörleri

1966'da, bilim adamları histamin reseptörlerinin heterojenliğini kanıtladılar ve histaminin etkisinin reseptöre nasıl bağlandığına bağlı olduğunu keşfettiler.

Üç tip histamin reseptörü tanımlanmıştır:

  • H1 - histamin reseptörleri;
  • H2 - histamin reseptörleri;
  • H3 - histamin reseptörleri.

H1-histamin reseptörleri esas olarak yumuşak (kasıtsız) kasların ve büyük damarların hücrelerinde bulunur. Histaminin H1 - histamin reseptörlerine bağlanması, bronş ve trakeadaki kas dokusunun spazmına neden olur, vasküler geçirgenliği artırır ve ayrıca kaşıntıyı artırır ve atriyoventriküler iletkenliği yavaşlatır. H1 yoluyla - histamin reseptörleri proinflamatuar etkileri uygulanır.

H1 reseptörlerinin antagonistleri, birinci ve ikinci nesillerin antihistaminleridir.

H2 reseptörleri birçok dokularda bulunur. Histamin'in H2-histamin reseptörlerine bağlanması, katekolaminlerin sentezini, mide salgısını, rahim kaslarını gevşetir ve bronşların düz kaslarını gevşetir, miyokart kontraktilitesini arttırır. H2 yoluyla - histamin reseptörleri histaminin proinflamatuar etkilerini gerçekleştirir. Ek olarak, H2 - histamin reseptörleri T-baskılayıcıların işlevini güçlendirir ve T-baskılayıcılar toleransı destekler.

H2-histamin reseptörlerinin antagonistleri, buinamid, simetidin, metilamit, ranitidin vb.

H3 - histamin reseptörleri, histaminin sentezini ve merkezi sinir sisteminde salınımını bastırmaktan sorumludur.

Histamin reseptörleri

  • Sitedeki tüm bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem el kitabı değildir!
  • Sadece DOCTOR size EXACT DIAGNOSIS sağlayabilir!
  • Kendinizi iyileştirme konusunda değil, bir uzmana kayıt yaptırmanızı tavsiye ederiz!
  • Size ve ailenize sağlık!

Histamin çeşitli vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde yer alan biyolojik olarak aktif bir bileşendir.

İnsan vücudunda histamin oluşumu, histidin sentezine bağlı olarak ortaya çıkar - proteinin bileşenlerinden biri olan bir amino asit.

Aktif olmayan histamin belirli organlarda (bağırsaklar, akciğerler, deri) ve dokularda bulunur.

Histiyositlerde salgılanması (özel hücreler) oluşur.

Histamin aktivasyonu ve serbest bırakılması nedeniyle:

Sentezlenen (kendi) maddesine ek olarak, histamin besin ürünlerinde elde edilebilir:

Aşırı histamin uzun süre saklanmış yiyeceklerden elde edilebilir.

Özellikle yetersiz düşük sıcaklıklarda bunlardan birçoğu vardır.

Çilek ve yumurtalar iç (endojen) histamin üretimini teşvik edebilir.

Bir kişinin kan dolaşımına nüfuz eden aktif histamin, bazı sistem ve organlarda güçlü ve hızlı bir etkiye sahiptir.

Histamin aşağıdaki (ana) etkilere sahiptir:

  • Kandaki büyük miktarda histamin, spesifik semptomlarla anafilaktik şoka neden olur (basınçta keskin düşüş, kusma, bilinç kaybı, konvulsif etkiler);
  • baş ağrısına, basınç düşüşüne, nodüler (papüler) kızarıklığa, deri kızarmasına, solunum sisteminin şişmesine neden olan küçük ve büyük kan damarlarının geçirgenliğinin artması; burun pasajlarında ve bronşlarda mukus ve sindirim sularının sekresyonunda artış;
  • adrenal bezlerden salgılanan stres hormonu adrenalin, kalp atış hızını artırır ve kan basıncını arttırır;
  • bağırsak ve bronşlarda düz kasların istemsiz spazmı, solunum bozuklukları, ishal, mide ağrısı eşlik eder.

Alerjik reaksiyonlar histamiye her türlü dışsal manifestasyonda özel bir rol verir.

Bu tür herhangi bir reaksiyon, antikorların ve antijenlerin etkileşimi yoluyla gerçekleşir.

Bilindiği gibi bir antijen, vücutta en az bir kez bulunan ve hassasiyetinde bir artışa neden olan bir maddedir.

Antikorlar (immünoglobulinler) sadece belirli bir antijen ile reaksiyona girebilir.

Vücuda ulaşan bir sonraki antijenler, tek bir amacı olan - tamamen nötralize olan - antikorlar tarafından saldırıya uğrar.

Bu saldırının sonucu olarak, antijen ve antikorların immün kompleksleri alırız.

Bu kompleksler mast hücrelerine yerleşirler.

Daha sonra histamin aktif hale gelir ve kanı granüllerden (mast hücrelerinin degranülasyonu) bırakır.

Histamin, alerjilere benzer işlemlere dahil olabilir, ancak değildir (“antijen-antikor süreci” bunlara katılmaz).

Histamin hücre yüzeyinde bulunan özel reseptörleri etkiler.

Basit bir şekilde, histamin molekülleri, bazı kilitlerin - reseptörlerin kilidini açan anahtarlarla karşılaştırılabilir.

Toplamda belirli bir fizyolojik cevaba neden olan histamin reseptörlerinin üç alt grubu vardır:

Vücuttaki dokulardaki alerji hastaları, genetik (kalıtsal) hipersensitivite nedenlerini gösteren artan histamin içeriğine sahiptir.

Histamin blokerleri, histamin antagonistleri, histamin reseptör blokerleri, histamin blokerleri, histamine karşı duyarlı olan reseptör hücreleri bloke ederek histaminin fizyolojik etkilerini ortadan kaldıran ilaçlardır.

Histamin kullanımı için endikasyonlar:

  • deneysel çalışmalar ve teşhis yöntemleri;
  • alerjik reaksiyonlar;
  • periferik sinir sistemi ağrısı;
  • romatizma;
  • poliartrit.

Bununla birlikte, çoğu terapötik müdahale, histaminin kendisinin neden olduğu istenmeyen etkilere karşı yöneltilmiştir.

Okumanızı tavsiye ederiz

Su çiçeği (su çiçeği) farklı yaştaki insanları takip eder, ancak çoğu zaman bu hastalık çocuklardan etkilenebilir.

Yüz kılları kadınlara çok sayıda deneyim ve problem yaşatır, bunlardan biri yaklaşık olarak şu şekilde olur: yüzdeki saçları kalıcı olarak nasıl çıkarmak gerekir?

Bazı anne-babalar, uzun zamandır beklenen bebeklerinin hastalıkları ile ilgili problemlerini doğum anından itibaren halletmek zorundadırlar.

Alkolik hepatit, karaciğerde aşırı alkol tüketiminden kaynaklanan inflamatuar bir süreçtir.

Histamin reseptörleri

Histamin, birçok vücut fonksiyonunun düzenlenmesinde yer alan biyolojik olarak aktif bir maddedir ve bazı patolojik durumların, özellikle alerjik reaksiyonların gelişiminde ana faktörlerden biridir.

içerik

Histamin nereden geliyor?

Vücuttaki histamin, proteinin ayrılmaz bir bileşeni olan amino asitlerden biri olan histidin'den sentezlenir. Aktif olmayan bir durumda, özel mast hücrelerinde (histiyositler) bulunduğu birçok doku ve organın (deri, akciğerler, bağırsaklar) bir parçasıdır.

Bazı faktörlerin etkisi altında, histamin aktif forma aktarılır ve hücrelerden fizyolojik etkisini uyguladığı genel dolaşımda salınır. Aktivasyona ve histamin salınmasına neden olan faktörler yaralanma, yanma, stres, bazı ilaçların etkisi, bağışıklık kompleksleri, radyasyon vb. Olabilir.

"Kendi" (sentezlenmiş) maddeye ek olarak, histamini gıdaya almak mümkündür. Bunlar peynirler ve sosisler, bazı balık türleri, alkollü içecekler, vb. Bunlar, histamin üretiminin çoğu zaman bakterilerin etkisi altında meydana gelir, bu nedenle uzun süre depolanan ürünlerde, özellikle sıcaklık yeterince düşük olmadığında bol miktarda bulunur.

Bazı gıdalar endojen (iç) histamin - yumurta, çilek üretimini teşvik edebilir.

Histaminin biyolojik etkisi

Herhangi bir faktörün etkisi altında kan dolaşımına giren aktif histamin, birçok organ ve sistem üzerinde hızlı ve güçlü bir etkiye sahiptir.

Histamin ana etkileri:

  • Bronşlarda ve bağırsaklarda pürüzsüz (istemsiz) kasların spazmı (bu sırasıyla karın ağrısı, ishal, solunum yetmezliği şeklinde ortaya çıkar).
  • Adrenal bezlerden adrenalin salgılanması, kan basıncını arttırır ve kalp atımını artırır.
  • Sindirim suyunun artmış üretimi ve bronş ve nazal kavitede mukus salgılanması.
  • Damarlar üzerindeki etki, küçük kan yollarının genişlemesinin ve genişlemesinin daralmasıyla, kapiler ağın geçirgenliğinde bir artışla kendini gösterir. Sonuç solunum yolu mukozasının şişmesi, deri kızarması, üzerinde papüler (nodüler) kızarıklık, basınç düşmesi, başağrısı görünümüdür.
  • Büyük miktarlarda kandaki histamin, konvülsiyonlar, bilinç kaybı, basınçta keskin bir düşüşün arka planına karşı kusma meydana getiren anafilaktik şoka neden olabilir. Bu durum hayatı tehdit ediyor ve acil bakım gerektiriyor.

Histamin ve Alerjiler

Alerjik reaksiyonların dış görünümlerinde histamin için özel bir rol verilir.

Bu reaksiyonlardan herhangi biri oluştuğunda, antijen ve antikorların etkileşimi. Bir antijen, vücuda en az bir kez girmiş ve aşırı duyarlılığın başlamasına neden olan bir maddedir. Özel bellek hücreleri, antijen üzerindeki verileri korur, diğer hücreler (plazma) özel protein moleküllerini sentezler - antikorlar (immünoglobulinler). Antikorlar sıkı bir yazışmaya sahiptir - sadece bu antijen ile reaksiyona girebilirler.

Vücuttaki antijenin sonraki makbuzları, onları nötralize etmek için antijen moleküllerine "saldıran" bir antikor saldırısına neden olur. Oluşan bağışıklık kompleksleri - üzerine sabitlenmiş antijen ve antikorlar. Bu tür kompleksler, inaktif bir formda belirli granüllerin içinde histamin ihtiva eden mast hücrelerine yerleşme kabiliyetine sahiptir.

Alerjik reaksiyonun bir sonraki aşaması, histaminin aktif forma geçişi ve granüllerden kanın çıkışına geçiştir (prosese mast hücre degranülasyonu denir). Kandaki konsantrasyon belirli bir eşiğe ulaştığında, yukarıda bahsedilen histaminin biyolojik etkisi ortaya çıkar.

Alerjik olanlara benzer histamin katılımıyla reaksiyonlar olabilir, ama aslında yoktur (antijen-antikor etkileşimi olmadığı için). Bu, gıda ürünlerinden büyük miktarda histamin alınması durumunda olabilir. Diğer bir seçenek, belirli ürünlerin (daha kesin olarak, bileşimlerindeki maddeler) mast hücrelerinde histamin salımı ile doğrudan etkisi.

Histamin reseptörleri

Histamin, hücre yüzeyinde bulunan spesifik reseptörleri etkileyerek etkisini gösterir. Moleküllerini anahtarlarla ve reseptörlerle kilidini açtıkları kilitlerle karşılaştırmak kolaydır.

Her biri kendi fizyolojik etkilerine neden olan üç alt grup reseptörü vardır.

Histamin reseptörlerinin grupları:

  1. 'H1-Reseptörler pürüzsüz (istemsiz) kasların hücrelerinde, kan damarlarının iç astarında ve sinir sisteminde bulunurlar. Tahrişleri alerjinin dışsal belirtilerine (bronkospazm, ödem, deri döküntüsü, karın ağrısı vb.) Neden olur. Antialerjik ilaçların etkisi - antihistamin ilaçlar (dimedrol, diazolin, suprastin vb.) - H'yi engellemek1-Reseptörler ve histaminin etkilerinin ortadan kaldırılması.
  2. 'H2-reseptörler midenin parietal hücrelerinin membranlarında bulunurlar (hidroklorik asit üretenler). H grubundan hazırlıklar2-Mide ülseri tedavisinde bloker kullanılır, çünkü hidroklorik asit üretimini bastırırlar. Bu tür ilaçların (simetidin, famotidin, roksatidin, vs.) birkaç jenerasyonu vardır.
  3. 'H3-Reseptörler sinir sisteminde, sinirsel bir dürtü gerçekleştirmede yer alırlar. H üzerindeki etkisi3-Beyin reseptörleri Dimedrol'ün sedatif etkisine bağlıdır (bazen bu yan etki ana etki olarak kullanılır). Çoğunlukla bu hareket istenmeyen bir durumdur - örneğin, bir aracı sürerken, olası uyuşukluğu ve antialerjik ilaçları aldıktan sonra reaksiyonda bir düşüşü hesaba katmak gerekir. Şu anda azaltılmış sedatif (sedatif) etkisi veya tam yokluğu (astemizol, loratadin, vb) ile geliştirilen antihistaminikler.

Tıpta histamin

Vücuttaki histaminin doğal üretimi ve gıdayla beslenmesi, birçok hastalığın, özellikle de alerjik olanların tezahüründe büyük rol oynamaktadır. Alerji hastaları birçok dokularda artan histamin içeriğine sahiptir: bu, hipersensitivitenin genetik nedenlerinden biri olarak düşünülebilir.

Histamin, bazı nörolojik hastalıkların, romatizmanın, teşhiste, vb. Tedavisinde terapötik bir ajan olarak kullanılır.

Bununla birlikte, çoğu durumda, terapötik önlemler, histaminin neden olduğu istenmeyen etkilerle mücadele etmeyi amaçlamaktadır.

  • Allergy 325
    • Alerjik stomatit 1
    • Anafilaktik şok 5
    • Ürtiker 24
    • Quincke’nin ödemi 2
    • Pollinozis 13
  • Astım 39
  • Dermatit 245
    • Atopik dermatit 25
    • Nörodermatit 20
    • Sedef hastalığı 63
    • Seboreik dermatit 15
    • Lyell sendromu 1
    • Toksidermi 2
    • Eczema 68
  • Genel belirtiler 33
    • Burun akıntısı 33

Malzemelerin alandan tam veya kısmi olarak çoğaltılması, ancak kaynağa aktif olarak endeksli bir bağlantı olması durumunda mümkündür. Sitede sunulan tüm materyaller sadece bilgilendirme amaçlıdır. Kendi kendine ilaç verme, tam zamanlı bir danışmalık sırasında ilgili doktor tarafından tavsiyelerde bulunulmalıdır.

H2 Antagonistleri - Histamin Reseptörleri

H2-reseptörleri, esas olarak gastrik mukozada bulunan mide mukozasında, hidroklorik asit üreten ve mide suyu enzimleri üreten ana (eşanlamlı: zimojen) hücrelerde lokalizedir. Ayrıca H2 - reseptörleri kalpte, kan hücrelerinde ve mast hücrelerinin membranlarında kardiyomiyositler ve kalp pilleri hücreleri üzerinde bulunur. Histamin H2-reseptör uyarımı tüm sindirim, tükürük, mide ve pankreas bezlerinin yanı sıra safra sekresyonunu uyarır. Histamin kalp kasılmalarını hızlandırır ve güçlendirir ve aynı zamanda mast hücrelerinden salınımını düzenler (öz-düzenleme). Midenin paryetal hücreleri, histaminle en fazla ölçüde uyarılır. Bu hücrelerde serbest klor ve hidrojen iyonları (hidroklorik asit oluşumu) oluşumu, karbonatlı anhidraz ile uyarılır ve bunlar cAMP'nin katılımı ile aktive edilir. H2-reseptör blokerleri, bu hücrelerdeki adenilat siklaz aktivitesini inhibe eder, ve böylece bunlar içindeki cAMP miktarını azaltır.

Bloker H2 - reseptörlerin etkisinin ana etkileri:

● midede her tür hidroklorik asit salgısının azaltılması: bazal, noktürnal ve uyarılmış (örneğin histamin, gastrin, insülin, ACH, kafein, besin alımı, midenin tabanının gerilmesi, vb.);

● pepsin sentezinin azaltılması (gastrik sıvının ana proteolitik enzimi);

● Mide motor aktivitesinde azalma, gastrik içeriğinin geçmesinin yavaşlaması (gastrik içeriğin ilerlemesi) ile antrumunun kasılma genliğinin azalması;

● negatif yabancı - ve kronotropik aksiyon, pozitif dromotropik etki (atriyoventriküler iletkenlik süresini azaltmak - aritmi riski).

● Mide koruyucu etkinliğe sahip mide ve duodenum prostaglandin E2'nin (PGE2) mukoz membranında sentez artışı.

PGE2, mukus ve bikarbonat sekresyonunu arttırır, hidroklorik asit oluşumunu engeller, mukozal hücrelerin replikasyon oranını arttırır, mide mukozasının damarlarındaki kan akışını arttırır. Yeterli kan akışının sağlanması sadece dokulara oksijen ve besinlerin verilmesini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda midenin lümeninden kolayca zarar görebilecek hidrojen iyonlarını hasarlı veya iskemik mukozal dokulara çekmenize de izin verir.

1. ve 2. tip siklo-oksijenazlar (COX), araşidonik asitten elde edilen prostaglandinlerin oluşumunda rol oynayan enzimlerdir (bkz. Şekil 5, sayfa 63). Birinci jenerasyonun GCS ve NSAID'leri, COX aktivitesini azaltarak, ülserojenisitesini belirleyen PGE2'nin sentezini ihlal etmektedir. İkinci jenerasyon NSAID'ler (meloksikam, nimesulid, selekoksib, rofekoksib) seçici olarak sadece PGE1'in (inflamatuar mediatörlerin bir aktivatörü) sentezinden sorumlu olan ve PGE2'nin sentezinde yer alan COX-1'i etkilemeyen COX-2'yi inhibe eder.

Üç adet H2-reseptör blokeri (“-tydins”) ayırt edilir:

● simetidin (histodil) birinci kuşaktır;

● ikinci ranitidin (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● üçüncü - famotidin (quamatel, famosan).

İlk kuşaktaki ilaçlar için afinite, 2. ve hatta 3. jenerasyonun ilaçları için olduğundan daha düşüktür. Bu, sonuncusu çok daha küçük dozlarda reçete etmeyi mümkün kılar. Ek olarak, famotidin neredeyse karaciğerde biyotransformasyona maruz kalmaz.

İlaçlar ağız yoluyla veya intravenöz yolla verilir (stres reaksiyonlarının arka planında ortaya çıkan erozyon veya müköz membranın ülserlerinden kaynaklanan mide-bağırsak kanaması için damla veya bolus: ciddi yanıklar, çoklu yaralanmalar, sepsis, vb.).

Simetidin, karaciğer mikrozomal enzimlerinin bir inhibitörüdür ve uygulamasının arka planına karşı, BAB reçetesi, indirekt antikoagülanlar, sakinleştiriciler, PDE inhibitörleri (kümülasyon tehlikesi) kontrendikedir. Antasit ilaçların ve H2 blokerlerinin istenmeyen bir şekilde kullanımı, ikincisinin yetersiz emilimi nedeniyle reseptörlerdir. M - antikolinerjik - pirenzepin ile kombinasyonları rasyoneldir. Halihazırda, H2 reseptör blokerlerinin (simetidin, 1 tablet günde 4 kez, ranitidin, günde 2 kez 1 tablet) geleneksel yöntem kullanımına ek olarak, ilacın tek bir günlük dozu 20.00'da alınmaktadır.

İstenmeyen etkiler (daha sık cimetidin kullanırken ortaya çıkar):

● Bütün ilaçlar BBB'ye nüfuz eder: (özellikle 1 yaş altı ve geriatrik hastalarda), oryantasyon bozukluğu, dizartri (telaffuzda zorluk), halüsinasyonlar, nöbetler;

● Gastrointestinal sistemin bir bölümünde, iştahsızlık (iştah kaybı), ishal ve kabızlık mümkündür.

● Kısa kurslar sırasında baş ağrısı, kas ağrısı, deride döküntü olabilir.

● Kan hücrelerinin yüzeyindeki H2 reseptörlerine bağlanarak, ilaçlar lökopeni, trombositopeni, otoimmün hemolitik anemiye neden olabilir.

● Bu ilaçların yüksek dozlarda hızlı intravenöz uygulanması ile, kardiyotoksik etki mümkündür (bradikardi, hipotansiyon, aritmiler);

● ilaçlar histamin sentezini arttırır (histidin dekarboksilaz aktivasyonu nedeniyle) ve mast hücrelerinden salınımı (mast hücrelerinde H2 reseptörlerinin bloke edilmesi nedeniyle). Sonuç olarak, bronşiyal astımı olan hastaların durumu daha da kötüleşebilir ve lupus eritematozusun seyri kötüleşebilir.

Bazı durumlarda spermatozoa ve iktidarsızlık sayısında azalmaya neden olan simetidin blokları androjen reseptörleri. İlaç hamilelik sırasında bir kadına reçete edilirse, bu adrenogenital sendromlu bir çocuğun doğmasına yol açabilir. Simetidin gonadotropik hormonların salgılanmasını azaltır ve prolaktin düzeyini arttırır, bu da jinekomastiye, galaktore (çocuğun beslenme sürecinin dışında meme bezlerinden sütün spontan çıkışı), makromastia (süt bezlerinin patolojik artışı), klerekromegali ve erkeklerin cinsel gelişiminin gecikmesine neden olur.

H2 blokerleri - histamin reseptörlerini almada ani bir durma, yoksunluk sendromuna yol açabilir. İkincisinin ortaya çıkışı, içeriğin asitliğinin baskılanmasına ve aynı zamanda, reseptörlerin yoğunluğundaki (sayıdaki) bir değişim veya histamin için afinitesi şeklinde uyarlayıcı reaksiyonlar ile ortaya çıkan hipergastrinemiyle ilişkilidir. Bu nedenle, iptal edildiklerinde H2-reseptör antagonistlerinin dozunun kademeli olarak azaltılması rejimini gözlemlemek ve diğer antisekretuar ajanları alarak farmakolojik koruma kullanmak önemlidir.

Şu anda, tıbbi uygulamaya yeni ilaçlar getirilmektedir: nizatidin (axid, nizax), roxatidine (alt) ve diğerleri. Bunlar, famotidin'den daha büyük aktiviteye sahiptirler ve kalpten, MMC GIT ve kandan yoksunluk sendromuna ve NNL'ye neden olmazlar.

8.3. H + -, K + -ATPazes inhibitörleri

(proton pompa inhibitörleri)

H + -, K + - ATPase, parietal hücrelerin proton pompasının (pompa) çalışmasını katalize eden (uyarıcı) bir enzimdir. Bir proton pompası, hücre reseptörlerinin (kolinerjik, gastrin veya histamin) uyarılmasına yanıt olarak hücrelerden protonları (hidrojen iyonlarını) potasyum iyonları karşılığında midenin lümenine transfer eden hücrelerin salgı tübüllerinin membranındaki bir enzim proteindir. Proton pompa inhibitörleri (IPPili proton pompası - PPI) omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, vs. "-razoller", H + -, K + - ATPaz inhibe ederek, hidroklorik asitin sekresyonunun son fazını keser. Hidroklorik asit salgılama yeteneğini geri kazanmak için, parietal hücre, 18 saat süren yeni bir enzim proteinini sentezlemek zorunda kalır.

PPI'lar ön ilaçlardır ve sadece mide suyunun asidik pH'ında (4'ten fazla olmayan bir pH'ta) inhibitörlere dönüştürülürler, yani, mide ülseri veya duodenal ülserin iyileşmesi için uygun olan sınırlar içinde gün boyunca asitliği korurlar. Aktivasyondan sonra, SH-grupları (amino asitler sistein) H + -, K + - ATPase ile etkileşime girerek işlevlerini sıkı bir şekilde bloke ederler.

IPP, her türlü tuz salgısını yoğun ve kalıcı olarak bastırır. M-antikolinerjikler veya H2 - reseptör blokerleri yardımıyla hidroklorik asidin salgılanmasını baskılamanın imkansız olduğu durumlarda bile etkilidirler. İlaçlar ayrıca bakteriyostatik etkilerinden dolayı H. pylori'deki proton pompasını bozarlar. İntravenöz ilaçlar, ülserlerden ve erozyonlardan venöz kanama ile uygulanır.

Bu ilaçlar aside dayanıklıdır ve asidik bir ortama salınırken zayıf şekilde emilir. Bu nedenle, aside dayanıklı kapsüller şeklinde os olarak alınırlar veya bir süspansiyon formundaki aldıkları alkali solüsyonlarla yıkanır.

IPP kullanıldığında, kandaki gastrin konsantrasyonu kompansatörü arttırır, yani ilaçların aniden çekilmesiyle, geri çekilme sendromu mümkündür.

Bazı asitle ilişkili hastalıkların tedavisinde histamin H2 reseptörlerinin antagonistleri

Asitle ilişkili hastalıklar genellikle aşırı maruz kalma ile ilişkili
mukoza zarının astar hücreleri tarafından salgılanan hidroklorik asit sekresyonu
mide, ciddi bir tıbbi ve sosyal sorunu temsil eder.

İnsanların yaşam kalitesi üzerinde olumsuz etki, potansiyel
sözde "yaşamı tehdit eden" devletlerin ortaya çıkması ve ilerlemesi - sadece
Asitle ilişkili hastalıkların bazı faktörlerini etkileyen
Rusya Federasyonu nüfusunun% 30'undan fazlası. D.A.'ye göre Reviski
[1998], en çok bozulan temel patolojik durumlar
insanların yaşamları (azalan düzende) hipertansiyon, menopoz, anjin,
peptik ülser, gastroözofageal reflü hastalığı [5]. Bilinen evrim
asit ile ilgili hastalıkların tedavisinde. 1970'li ve 80'li yıllarda hastaları tedavi ederken
asitle ilgili çeşitli hastalıklardan muzdarip, kullanılmaya başlandı
histamin H2 reseptörü antagonistleri (simetidin, ranitidin, famotidin); içinde
1990'lar - proton pompa inhibitörleri (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol); 2000'lerde, ilk proton pompa inhibitörü
S - izomerinin şekli esomeprazoldür. Ayrıca, ilaç tedavisinde bazı
asitle ilişkili hastalıklara ek olarak antibiyotikler kullanılmıştır.
Ana amacı Helicobacter pylori (HP) eradikasyonudur.

İşaretlenmiş önemli sayıda iletiye rağmen
Tedavide çeşitli orijinal proton pompa inhibitörlerinin etkinliği
asitle ilgili birçok hastalık, bu ilaçların geniş çapta kullanımı
Hastaların tedavisi pratikleri nedeniyle az ya da çok sınırlıdır.
nispeten yüksek maliyet, ki bu zorunludur (özellikle
Hastaların polikliniklerde tedavi gördüğü durumlar
koşullar), çoğu zaman bu ilaçların çoğu Rus eczanelerinde bulunmaması, ayrıca
Primer veya sekonder rezistansın ortaya çıkması (direnç)
Oldukça iyi bilinen ancak bazı hastalarda antibiyotikler - ve
antisekretuar ilaçlar. Özellikle, hastaların yaklaşık% 10'u
proton pompa inhibitörleri ile etkin bir şekilde tedavi edilebilir [12] çünkü
özellikle uykular sırasında bu ilaçlara refrakterlik
ritm bozukluğu gibi faktörlerle ilişkili [13] gastrointestinal değişiklikler
uyku sırasında motilite ve muhtemelen bilinmeyen nedenler
gece "atılım" asitliği.

Uzun vadeli (2–2.5 yıla kadar) gözlemlerimize göre, görünüm ve
Bu ilaçlara ikincil direnç. Bu gerçekler ikna edici.
kalkınma ihtiyacını belirtiniz (farmakoekonomi dikkate alınarak)
etkililik) ve çeşitli alternatif hastaları tedavi etme pratiğine giriş
Belirli bir asitle ilişkili hastalık için tedavi seçenekleri. Verecek
Doktorların farklı koşullara göre en uygun olanı seçmeleri için fırsat
Belirli hastalar için tedavi seçeneği. Bildiğiniz gibi, inhibitörlerle birlikte
proton pompası (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol veya esomeprazol) ve
antiasit preparatları (fosfalükol, almajel Neo, taltsid, gelusil vernik,
rutacid), asitle ilgili hastalıkların tedavisinde yaygın olarak kullanılır ve
histamin H2 reseptörü antagonistleri (ranitidin, famotidin). Bazıları
H2-histamin reseptörlerinin antagonistlerinin başlıca avantajları şunlardır:
ranitidin ve famotidin yeteri kadar uzun inhibe edici yetenek,
paryetal hücrelerde asit oluşumunu (8-10 saate kadar) inhibe etmeyi sağlar
ortadan kaldırmak için yardımcı olan mide mukozası
yoğunluğu) sternumun arkasındaki ve / veya epigastrik bölgede mide ekşimesi ve ağrı;
Bu ilaçların kullanılabilirliği ve daha düşük finansal maliyet
büyük ölçüde orijinal proton pompa inhibitörleri)
Bu ilaçların hastaları tedavi etme pratiğinde yaygın kullanımını teşvik eder,
bu veya asit bağımlı üst gastrointestinal hastalık hastaları
yolu. Şu anda, önemli farklılıklar olmadığı düşünülmektedir.
her zamanki standartta kullanılan ranitidin ve famotidinin etkinliği
Asitle ilişkili hastalıkların tedavisinde dozlar (sırasıyla, 300 mg ve 40 mg)
Bununla birlikte, bazı hastalarda yan etki olasılığı olabilir.
(özellikle, bu ilaçları bazılarında artan dozajlarla kullanırken
ranitidine sahip hastaların tedavisinde anlamlı derecede daha fazla,
famotidin'den.

Histamin H 2 reseptör antagonistlerinden biri sürekli olarak çekicidir.
doktorların dikkati, quamatel, ana avantajları
Hem bazal hem de hidroklorik asit üretimini baskılayan
histamin, gastrin ve asetilkolin ile uyarılmış; faaliyette azalma
pepsin, bir saat sonra maksimum etki veriminin başlangıcı
Yutma, ilaç ve enjeksiyon formunda ilacın salınımı,
Sadece aside bağımlı tedavide yaygın kullanım imkanı
hastalıkları.

Gastroözofageal Reflü Hastalığı

Genel önerilerde daha fazla [J. Dent, 1999] kullanımı önerildi
"gastroözofageal reflü hastalığı" (GERD) terimi ile ilişkili olarak
gastroözofageal komplikasyon riski olan hastalıklar
reflü ya da klinik olarak önemli derecede bozulma (yaşam kalitesi)
Gastroözofageal reflü neden olduğu belirtilerin başlangıcından dolayı. ancak
geleneksel olarak yerli tıpta daha eksiksiz vermek için hala gelenekseldir
Belirli bir hastalığın tanımı. Bunu akılda tutarak, GÖRH'yi kronik, genellikle kademeli olarak tedavi etmek [1] önerilmiştir.
çeşitli hastalıklara dayanan ilerleyici hastalık
faktörler (yemek borusu ve mide motor fonksiyon bozukluğu, uzamış ve
gastrik ve duodenal içeriklerin tekrarlayan etkileri
özofagus mukozası, nöro-trofik ve humoral bozukluklar),
özofagusun inflamatuar dejeneratif lezyonlarının ortaya çıkmasına yol açar.
GERD klinik semptomlarının değişkenliği belirlendi.
Bu hastalığın belirtilerinin 3 ana varyantının vurgulandığı şekle göre:
1) GERD'nin başlıca, en yaygın semptomları; 2) semptomlar
özofagus ve mide ve / veya bozulmuş motilite ile ilişkili
% 40-60 oranında ortaya çıkan midenin gerilmeye karşı aşırı duyarlılığı artmıştır
durumlar; 3) atipik (özofageal olmayan) semptomlar [5]
Şemaların seçimine yaklaşımı (spesifik ilaçlar)
Hastaların ilaç tedavisi.

Sadece ana semptomları olan GERD'li hastaları tedavi ederken
hastalıklar (mide ekşimesi, sternumun arkasındaki ağrı ve / veya epigastrik bölgede), oldukça
Hastaların tedavisinde sadece inhibe eden ilaçların kullanılması yeterlidir.
Bununla birlikte, mide asidinin oluşumu, ancak hastalara ek olarak, ana
semptomlar, ayrıca temel olarak bozulmuş motilite ile ilişkili semptomlar ve / veya
mide gerilmesine karşı artan duyarlılığı ile (erken doyma hissi,
yemek sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkan midenin şiddeti ve taşması
vb), özofageal olmayan semptomların varlığında olduğu gibi, tedavisinde de tavsiye edilir
Hastalarda ek olarak prokinetik (domperidon veya metoklopramid) kullanılır.
gastrik boşalmayı ve / veya enzim preparatlarını (creon, pancytrate, veya
mezim forte), hassasiyeti ortadan kaldırmak için (yoğunluğu azaltmak için)
mide germek için. Arka planda belirtileri ortadan kaldırmak için zaman bulma
Hastaların tedavisi - tedavinin etkinliğini değerlendirmek için önemli göstergelerden biri
GERD hastaları. Eşit derecede önemli olan mukoza zarının durumunun değerlendirilmesidir.
GERD olan hastalarda özofagus önce ve tedavi sırasında. Bildiğiniz gibi, önemli
Hastaların tedavi sonuçlarını değerlendirmek için değer, özellikle böyle
GERD gibi hastalıklar, en rasyonel tutulması tavsiye edilir
sınıflandırma, belirli bir dönemde hastaların durumunu değerlendirmek ve
Verileri diğer araştırmacılarla karşılaştırır. periyodik
ana amacı, hangi aşamaları (derece) tahsis yapıldı?
endoskopik verilere göre, özofagusun mukoz membran lezyonları, GERD ile.
Son zamanlarda, daha fazla ve daha sık çeşitli yayınlarda izole etme fikri
“eroziv olmayan reflü hastalığı” (NERD) ile sadece aşındırıcı olmayan ve eroziv GERD
veya (eşdeğer bir terim olarak) “endoskopik olarak negatif reflü hastalığı” (ENRB)
alternatif olarak sıklıkla “semptomatik gastroözofageal” sayılır.
reflü hastalığı "(SGERD). Son terim daha önce
Hastalığın semptomlarının ilişkili olmadığı GÖRH'li hastaların atakları
Mukoza zarında endoskopik olarak saptanabilir patolojik değişiklikler
Yemek borusu. Şüphesiz, "semptomatik gastroözofageal reflü" terimi
Diğer bazı araştırmacılar tarafından belirtildiği gibi [14], hastalık talihsizdir:
GÖRH olan hastalar hastalığın klinik belirtilerine ve sıklıkla
özofagus lümeninde farklı asit maruziyet seviyeleri. yorumlarında
Yukarıda belirtildiği gibi, “endoskopik olarak negatif” kavramına dikkat çekilmelidir.
reflü hastalığı "Rusça" nın yokluğu anlamına gelir
Görsel olarak görülebilen özofagus mukozasının patolojik değişiklikleri
Bu organın endoskopik muayenesi ile tanımlayın.

GERD'deki özofagus mukozasının erozyonları daima daha fazla arka plana karşı bulunur.
veya mukoza zarının daha az belirgin patolojik diffüz değişiklikleri
Yemek borusu. Bu nedenle “endoskopik negatif” kavramında uygun değildir.
reflü hastalığı ”GERD olan hastaların diffüz olduğu vakaları içermelidir
erozyon yokluğunda özofagusun mukoz membranında patolojik değişiklikler,
onları NERB'ye birleştirmek. Hastaların klinik muayenesinde uzun süreli kişisel deneyim
özofagusun kişisel iletimi ve dinamik endoskopik çalışmaları dahil,
Mide ve duodenumun yanı sıra GERD'li hastaların tedavisi,
Gastroenteroloji hastanesine giren hastaların çoğu
GÖRH, endoskopik verilere göre, özofajit olduğu tespit edildi.
eroziv ve eroziv olmayan özofajit yaklaşık 1 ila 3-4). üzerinde
Yıllar geçtikçe tekrar tekrar GERD olan hastaları gözlemledik.
Bilinen klinik endoskopiğe göre eroziv (belirgin) reflü özofajit
daha önce başarılı bir şekilde tedaviyi gerçekleştirdikten sonra (bu ya da
hastalık nüksü ile farklı bir dizi) esomeprazol, rabeprazol
veya hastalık belirtilerinin "kaybolması" ile birlikte erozyon, dağınık
Özofagus mukozasında farklı dönemlerde inflamatuar değişiklikler
Hastaların durumunda bir bozulma vardı (bazılarında
düzenli isteğe bağlı tedavi). Aynı zamanda bozulma ile
Bu hastaların (klinik semptomların ortaya çıkması ile), kontrol ile
Endoskopik incelemede yaygın patolojik değişiklikler saptandı
terminal özofagusun mukoz membranı (çoğu zaman yokluğunda)
Erozyon), hastalıkların arka planında farklı bir dinamizm olduğunu gösterir.
tedaviden sonra. Çeşitli yabancı endoskopileri değerlendirirken
sınıflandırmalar (GERD'ye referansla), bunların kombinasyonu
“Aşındırıcı ve eksüdatif” gibi kavramlar bir dereceye kadar değişiyor
"Yenilgi" (hasar), vb. Özellikle, Yeni Endoskopiğe göre
Savary - Miller ölçeği, örneğin, 1 derecelik bir derece ile öne çıkıyor
eroziv veya eksüdatif değişiklikler, oval veya lineer, işgal
sadece bir uzunlamasına kırışıklık.

Aşağıdaki iki dereceyi sunarken, bu değişikliklerde bir artış
büyüklük, onları bir araya getirme. Prensip olarak, "exudate" kelimesi tam anlamıyla
efüzyon anlamına gelir (doku ve boşluklarda iltihaplanma sırasında sıvı birikmesi)
Sıvı kısım, protein ve küçük hücrelerden kan hücrelerinin ortaya çıkması nedeniyle vücut
transudatın aksine, geçirgenlikteki artışa bağlı olarak, oluşum
inflamatuar doku değişmeden gerçekleşir [9]. "Şişirme" terimi
kelimenin tam anlamıyla, dokularda sıvı birikmesinin neden olduğu bir tümör [8] anlamına gelir.
(pratikte, “edematous” sıfatı da kullanılır). Ama sadece varlığı arasında
Bizim özofagus ve erozyonların mukoza zarının şişmesi
Gözlemler, önemli bir fark var. GERD'li hastaların yeterli tedavisine karşı
erozyon genellikle özofagusun mukoza zarının şişmesinden daha önce kaybolur, fakat
Hastaların durumunun bozulması ile nispeten sık, endoskopik olarak tanımlanabilir
sadece özofagus mukoza zarının şişmesi ve hiperemi (erozyon yokluğunda).
Aşağıdaki sorular istemeden ortaya çıkmaktadır. Endoskopik olarak görsel olarak nasıl
Eksüdatif değişiklikleri tanımlamak için çalışma? Görsel (güvenilir) nasıl
Eksüda transüdadan ayırmak için? Başka bir sınıflandırmayı eleştirel olarak değerlendirmek,
1994 Los Angeles Sınıflamasında [L.] olduğu belirtilmelidir.
Lundell ve arkadaşları, 1999], A sınıfı, bir (veya daha fazla) “lezyon” gibi
mukoz membranın katına sınırlı mukoza zarı, uzunluk
5 mm'den az. Sonraki 3 dereceyi açıklarken aynı terimler kullanılır, ancak
"Lezyon" yüzeyi artmaktadır). Esasen, "yenilgi" terimi
İstediğiniz şeyi yorumlayabilirsiniz - erozyon, benign ülser,
malign lezyon, sadece hiperemi veya özofagus mukozasının şişmesi
ve benzeri

Basitleştirmek için, daha önce önerilen sınıflandırmayı değiştirdik
GERD [1], sadece aşağıdaki aşamaları vurgulamaktadır: 1) endoskopik olarak
"Negatif" GERD (mukusun patolojik değişikliklerinin yokluğunda)
özofagus kabuğu, karakteristik olarak kabul edilen klinik semptomların varlığında
GERD için); 2) reflü özofajit (sadece dağınık ise)
bu fokal lezyonların yokluğunda özofagusun mukoz membranındaki değişiklikler,
erozyonlar ve ülserler gibi); 3) eroziv reflü - özofajit; 4)
özofagusun peptik ülseri (erozyonla birlikte veya olmadan), her zaman
reflü özofajitin arka planında (etkili tedavinin yokluğunda) meydana gelir.
Bu sınıflandırmaya göre kanama, peptik striktür, özofagus
Özofagusun Barrett ve adenokarsinomu, GÖRH komplikasyonları ile ilişkilidir. araştırma
Daha önce TsNIIG'de yapılan famotidinin etkinliğini incelemek için
Eroziv reflü özofajiti aşamasında GERD tedavisi,
Günde 60-80 mg'a kadar olan famotidin dozları daha hızlı etkilenir.
ağrıların ve mide ekşimesinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra erozyonların ve dağınıklığın giderilmesi
Standart dozajlarla karşılaştırıldığında özofajitin "endoskopik" bulguları
famotidin 20 mg günde 2 kez. Koşullarda famotidin dozunun arttırılması
Hastane tam olarak kanıtlandığını kanıtladı.
Hastane 15 güne kadar “sigorta” ile sınırlıdır. Hızlı olmak
Şiddetli hastalarda öncelikle ağrı ve mide ekşimesinin ortadan kaldırılmasında etki
klinik belirtiler, yaşam kalitelerini arttırır ve güven aşılar.
İyileşiyor. Daha sonra, hastalara tedavi sonuçlarını birleştirmek için
Günde 20-40 mg famotidin alması önerilir, bu pozitif bir sonuç verdi.
etkisi. GERD olan bir başka hasta grubunun tedavisi aşamasında
reflü özofajit (bu hastaların yarısında - eroziv reflü özofajiti aşamasında)
omeprazol sabah 20 mg ve famotidin (Kvamatel) akşam 20 mg,
gece asiditesinin "atılımlarını" durdurmasına izin verildi. Bunun mantığı
Aşağıdaki ilaçlar tıbbi ilaçların reçetesi için kullanılmıştır; 1) genellikle ikinci sırada
yarım günde sindirim süreci artıyor (sırasıyla, ve
kapsül oluşumu olasılığını arttıran midede asit oluşumu
proton pompa inhibitörleri ve sonuç olarak etkilerini azaltırlar
eylemler; 2) Bilindiği gibi proton pompa inhibitörlerinin etki başlangıcının zamanlaması
insan vücuduna girdiklerinden biraz daha uzun
histamin H2 reseptör antagonistleri); 3) famotidinin etkinliği,
esasen, hasta tarafından alındığı zamana bağlı değildir - önce, sırasında ve sonrasında
gıda alımı. Daha sonra, diğer çalışmamızda [6], sonuç olarak
GERD'li 28 hastanın tedavisi (Yeni Endoskopiye göre 0 ve 1 derece)
Ölçek Savary - Miller) famotidin (Kvamatel) günde 20 mg 2 kez
28 gün (hastanede ilk 14 gün içinde, sonraki 14 gün içinde
poliklinik şartlar (poliklinik koşulları) oluşturulmuştur.
Ölçeğinde klinik semptomların varlığı / yokluğu Likert) pozitif
eleme ile sonuçlanır (bazı hastalarda insidansı azaltırken
ve semptomların yoğunluğu). Özellikle, anketin kontrol tarihlerine
Hastalar (sırasıyla 14 ve 28 gün) aşağıdaki gibidir
Hastaların ilk 14 gününde, yoğunluğun giderilmesi ve / veya azalması
mide ekşimesi, bel ağrısı, ağrı, regurjitasyon ve disfaji gibi belirtiler, işaretlenmiş
Daha önce (tedaviden önce), sırasıyla, 28, 13, 18, 6 ve 3 hastada. 14 gün sonra
Daha önce tanımlanan grade 1 özofajitli 9 hastadan 5'inde azalma
28 gün sonra özofagus mukozasının şişmesi ve hiperimisi - 9 hastanın 7'sinde.
28. güne kadar, sadece ana semptomlarla birlikte izole edilen hastalarda
Genellikle engelli motilite ile ilişkili hastalıklar ve semptomlar vardı ve / veya
Mide aşırı gerginliği ile birlikte, daha az yoğun kaldı ve
mide ekşimesi, geğirme, ağrı veya regurjitasyon sıklığı. tamamlayıcı
Prokinetikli hastaların tedavisinde (domperidon veya metoklopramid
Günde 3 kez 10 mg) yukarıda belirtilen semptomların ortadan kaldırılmasına yol açmıştır.

Sunulan verilerden Kvamatela kullanmanın uygunluğunu göremiyoruz.
sadece eroziv reflü özofajiti aşamasında GERD tedavisinde, ancak aynı zamanda
erken evrelerinde GERD tedavisinde terapötik dozajlar. Bazılarında
Hastaların tedavisinde (rahatsızlık belirtileri ortadan kaldırmak için) durumlarda, bu tavsiye
ek olarak verimliliği artıracak prokinetikler kullanın
Hastaların tedavisi.

Bu kronik heterojen bir hastalıktır [Yu.V. Vasiliev, 1998] çeşitli
Bazı hastalardaki seyrinin ve ilerlemenin varyantları
komplikasyonları. Peptik ülserin başlıca komplikasyonları kanama, penetrasyon ve
ülser perforasyonu, mide distalinde ve / veya proksimalde darlık
oniki parmak bağırsağının parçaları. Şu anda [G.N. Tytgat, 1995; Y.
Vasiliev, 1996], HP'nin kirlenmesine veya varlığına bağlı olarak
mide mukozası, atılır (popülasyonda daha yaygın)
Hp ile ilişkili peptik ülser hastalığı ve Hp ile ilişkili olmayan peptik ülser hastalığı,
vakaların% 8-30'unda ortaya çıkmaktadır [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; ve diğ. Bu nedenle, modern fikirleri dikkate alarak,
antihelicobacter tedavisi sadece ülseratif olan hastaların tedavisinde haklıdır
HP ile ilişkili bir hastalıktır. Aslında H. pylori yürütüyor
Sadece hastaların 1 / 4'ünde HP'nin eradikasyonu ile tedavi ülserlerin iyileşmesini hızlandırır,
Bununla birlikte, hastaların önemli bir kısmında hastalığın uzun süreli remisyonu.
Daha önce bizim tarafımızdan yapılan çalışmalar [2,3] iki etkinliğin etkisini gösterdi.
Komplike olmayan peptik ülserin 7 günlük eradikasyon tedavisi için seçenekler
temel ilaçlar olduğu oniki parmak bağırsağı
Esomeprazol veya Rabeprazol kullanıldı (sırasıyla 20 mg, sırasıyla 2 kez).
klaritromisin ve amoksisilin soluteb ile birlikte (sırasıyla 500
sonraki antisekretuar olmadan mg ve 1000 mg günde 2 kez)
tedavisi. Bildiğiniz gibi, etkinliğin farmakoekonomik değerlendirmesi konuları
Çeşitli ilaçların eylemleri giderek daha çok ön plana çıkıyor.
Önceki çalışmalar [11] 7 günlük etkinlik kurulmuştur
ranitidin, amoksisilin ve klaritromisin birlikte uygulanması
(sırasıyla 300 mg, 1000 mg ve 500 mg / gün)
duodenal ülser ülserinin antisekretuar tedavisi,
Hp ile ilişkili olarak, ülserlerin iyileşmesi 4 haftaya ayarlıdır.
özofagogastroduodenoskopi, vakaların% 83'ünde, Hp eradikasyonu - vakaların% 67'sinde.

Bu verileri yukarıda sunulan verilerle karşılaştırdığımızda, buna dikkat edilmelidir.
klaritromisin ve amoksisilin doz rejimleri 2 kat daha düşüktü. yine de
Sonuçlar çok iyimser. Bilinen gerçek göz önüne alındığında - artış
antibiyotik dozu, HP eradikasyonu etkisini üç kat artırır
Tedavi, Radyoloji Merkez Araştırma Enstitüsü'nde yapılan çalışmalardan birinde [7]
Komplike olmayan peptik ülserin 7 günlük anti-helicobacter tedavisi
klaritromisin ile birlikte famotidin (quamatel) tarafından duodenumun
ve amoksisilin, sırasıyla 20, 500 ve 1000 mg 2 kez bir gün. 7'den sonra
Peptik ülser ile ilişkili 22 hastada tedavi başlangıcından günler
Helicobacter pylori (Hp) ve ilişkili olmayan peptik ülseri olan 6 hastada
Н ile pozitif dinamikleri not edilir: Likert ölçeğine göre,
çoğu hastada hastalığın klinik semptomlarının ortadan kalkması; iyileşmede
duodenal ampul ülserleri - 28 hastanın 22'sinde (% 78.5). Arka planda
Diğer hastalarda Quamatel (20 mg, günde 2 kez) ile devam eden tedavi
ülser iyileşmesi 2 hafta sonra belirlendi. Üstelik ülseratif hastalarda
7 gün iyileştikten sonra HP ile ilişkili duodenal hastalık
22 hastanın 16'sında (% 72.7) ülser bulundu. Bu hastaların 12'sini incelerken
(diğer hastalar takip muayenesini reddetti) 8 hafta sonra
tedavinin sonu, hiçbiri EGD'ye göre ülser nüksü
esenlik iyi kalmıştır. Hızlı üreaz testine göre ve
Mide mukozasının biyopsilerinden oluşan histolojik inceleme
Hp eradikasyon 12 hastanın 10'unda (% 83.5) kuruldu.

Bulgular, quamel (famotidine) 'nin olabileceğini düşündürmektedir.
alternatif bir baz ilaç olarak başarıyla kullanılmıştır
peptik ülser anti-helicobacter tedavisi. Şüphe yok ki
gözlem sayısında bir artış, Quamatel'in etkinliğini daha doğru bir şekilde incelemeye izin verecektir
Peptik ülser tedavisinde antihelicobacter tedavisi. Kvamatel uygun
Komplike olmayan hastaların tedavisinde monoterapi olarak kullanmak
duodenal ülser ve mide ülseri
Hp ile ilişkili olmayan (0.7 cm'ye kadar olan ülserler). Ülser tedavisinde
hastalıklar (büyük ülserler ve / veya şiddetli ağrı sendromu ile)
iyi etki bizmut potasyum disitrat 240 mg 2 kombine kullanımını verir
famotidin ile birlikte günde bir kez veya sukralfat günde 1 g 3 kez (Kvamatel)
Akşam 40 mg.

Nonsteroid gastropati (NSAID-gastropati).

Bu baskın bir lezyon ile karakterize spesifik bir sendromdur.
eritem, hemoraji, erozyon ve / veya ülser ile antrum
mide ya da duodenal ülserler. NSAID'lerin hastaların tedavisinde kullanımı
bazı hastalarda da dahil olmak üzere ağrının şiddetini ortadan kaldırmanıza (azaltmanıza) imkan verir,
Özellikle yaşlı ve yaşlılık çağında, epigastrik ve
zamansızlık nedenlerinden biri olarak hizmet veren pyloroduodenal alanlar
Mide ve duodenumun aşındırıcı ve ülseratif lezyonlarını tanımlar.
NSAID-gastropatinin en sık ve tehlikeli komplikasyonları gastrointestinaldir.
Gastrik ve duodenal ülserlerin kanaması, penetrasyonu ve perforasyonu.
Famotidine (Quamel) tedavisinde monoterapi olarak başarıyla kullanılabilir.
Mide ve duodenum ülseri olan hastalar
NSAID'ler ile ilişkili ülserler. Araştırmanın kendi deneyimi
ile ilişkili mide ve duodenal ülser ile hastaların tedavisi
NSAID'ler ayrıca bizmut potasyumun birlikte kullanımının iyi bir etkinliğini göstermiştir.
Dicitrate 240 mg 2 kez bir gün kahvaltı ve akşam yemeği öncesi 30 dakika
famotidin (Kvamatel) kullanarak (sırasıyla, bir grup hastada
150 mg ve 20 mg, ikinci gruptaki hastalara, her biri 300 mg ve 40 mg ağrıyı gidermek için,
epigastrik ve / veya pyloroduodenal bölgede "yanma" hissi ve
ülserlerin iyileşmesi. Bu rejimlerde kullanım daha etkili olduğunu kanıtlamıştır.
300 mg ranitidin hastaları veya 40 mg famotidin. Büyük boyutlar için
gösterildiği gibi daha hızlı bir etki elde etmek için NSAID'lerle ilişkili ülserler
gözlemlerimiz, bu preparatta akşam 40 mg dozajda iyi bir etki sağlar
Mide ülserlerinin tedavisinde günde 3-4 kez misoprostol ile 200 mcg kombinasyonu,
NSAID'ler ile ilişkili. Literatürde birçok çelişkili rapor var.
anti-helicobacter tedavisini gerçekleştirmenin yarar / uygunluğu
Mide ve duodenum ülseri olan hastaların tedavisi,
gastrik mukozanın Hp kontaminasyonunu saptadı. Gösterisi olarak
kendi gözlemleri, gastrik ülserlerle antihelicobacter tedavisi
Duodenal ülser sadece peptik ülseri olan hastalara endikedir.
Bu hastalardan çok daha erken tespit edilenler diğer NSAİİ'ler ile tedavi edilmeye başlandı.
Son muayenede H. ortaya çıkan hastalıklar Taşımada
Hastaların tedavi başlangıcında 7–10 günlük anti-helicobacter tedavisi
ilaç famotidin (Kvamatel) 20 mg 2 kullanılabilir
klaritromisin 500 mg ve amoksisilin 1000 mg ile birlikte günde bir kez
sonraki antisekretuar tedavi ile (sırasıyla 2 kez)
2.5-3 hafta boyunca famotidin.

Ülser olmayan (fonksiyonel) dispepsi ile kronik gastrit (NFD)

Şu anda, modern bilimsel tıpta kronik gastrit
Sınavlara ayrılan “klinik” literatürde edebiyat ve yurt dışında
ve genellikle morfolojik bir kavram olarak kabul edilen hastaların tedavisi.
Kronik gastritin klinik görünümlerinin esas olarak olduğuna inanılmaktadır (veya
tamamen) fonksiyonel değişiklikler, patogenez (mekanizma ile ilişkili)
Oluşumu) çoğu hala net değildir. Biliniyor ki
Kronik gastrit, sıklıkla, NFD sendromuyla birlikte (birlikte verilir) birleştirilir.
Ülser olmayan veya fonksiyonel dispepsi kavramı altında Roma kriterlerine göre
genellikle aynı şeyi ifade eder, fakat "işlevsel" dispepsi terimi
daha doğru olarak kabul edilir.

Bu sendromun tanısı aşağıdaki şekilde yapılabilir.
vakalar: 1) kalıcı veya tekrarlayan dispepsi varlığında (ağrı ve
en az 12 ortaya çıkan epigastrik bölgede rahatsızlık)
Son 12 ayda haftalar (zorunlu olarak ardışık değil); 2) at
organik bir hastalığın olmaması (sonuçlar dahil)
Özofagus, mide ve duodenumun endoskopik muayenesi,
Yukarıdaki semptomların varlığını açıklar; 3) at
Bir eylemden sonra semptomların yok edilmesi (azaltılması veya kaybolması)
dışkılama sıklığı ve dışkının niteliği ve değişimleri ile olan bağlantılarının yokluğu, yani
irritabl bağırsak sendromunun dışlanması. Verimliliği artırmak için
Hastaların tedavisi (hastalara farklı tedavi seçimi yapılması)
NFD'nin çeşitli klinik sınıflamaları önerilmiştir. En çok Rusya'da
bunlardan birine [10] bakın, ülser benzeri ayırt edilirse,
diskinetik ve spesifik olmayan varyantlar ve reflü benzeri dispepsi
GERD anlamına gelir. Ancak diğer sınıflandırmalarda reflü benzeri dispepsi her şeydir.
NFD seçeneklerinden biri olarak kabul edilir. Yine de, deneyim
Araştırma göstermiştir ki, bir yandan, inceleme sırasında oldukça nadirdir
Hastalar açıkça bir veya başka seçenek NFD'yi tanımlayabilir; öte yandan
Yukarıdaki seçeneklerin seçimi aslında biraz haklı. Böyle tedavisinde
Hastalar bir ilacı veya birkaç ilacı seçmeli
Ana eylemleri ana eylemini ortadan kaldırarak
En rahatsız edici hastalığın belirtileri (daha az belirgin semptomlar)
çoğu zaman ek kullanımdan yok olur
tedavi). Bu pozisyon ve hastaları tedavi etme konusundaki deneyimleri göz önüne alındığında,
Kvamatel 20 mg günde 2 kez başarıyla kullanılabilir
ağırlıklı olarak hastaların epigastrik ağrı ve yanma ile ilgili olduğu durumlar
NFD'nin ülseratif ve reflü benzeri varyantlarında daha sık görülen alanlar.
Bununla birlikte, hastalar aynı zamanda, aşırı kilo, mide dolgunluk hissinden veya
Bir yemek sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkan hızlı tokluk,
ek olarak, GÖR hastalarının tedavisinde olduğu gibi, hastaların tedavisinde uygun
Prokinetik ve / veya enzim preparatlarını kullanırlar.
Bu hastalıkların klinik belirtilerinin “çaprazlanması”.

Bu bir grup hastalıktır (kronik pankreatit varyantları), ana
Bununla birlikte, etiyolojik faktörler çok farklıdır.
Hastalığın ana klinik belirtileri hastalıklar çok benzer - basmakalıp
insan vücudunun farklı etkilere verdiği tepki. Komplekste bilinir
kronik pankreatit alevlenmelerinin tedavisi yaygın olarak kullanılan antisekretuardır
ilaçlar (antasit ilaçlar, histamin H2 reseptör antagonistleri,
proton pompa inhibitörleri)
Hastaların tedavisi ayrılan asit parietal nötralize sağlar
Mide lümenindeki mukoza zarının hücreleri (antasit kullanırken)
ilaç) veya midede asit oluşumunu inhibe eder (uygulandığında
histamin H 2 reseptörleri veya proton pompa inhibitörlerinin antagonistleri).
Açıkçası, midede asitin inhibisyonuna katkıda bulunur.
daha iyi koşullar yaratan duodenumun asitlenmesi
enzim preparatlarının aktiviteleri ve pankreatik proteazların önlenmesi
tüm tripsin. Quamatel (famotidine) 'nin önemli avantajlarından biri
- sadece hap şeklinde değil, aynı zamanda "enjeksiyon formunda" ilacın salınımı,
kronik pankreatitli hastaların tedavilerini anlamlı bir şekilde kolaylaştırır.
hastalığın belirgin alevlenmesi. Kronik pankreatit alevlenme döneminde
Kvamatel (karmaşık terapide) genellikle intravenöz 20 mg olan hastalara reçete edilir.
İlk 4-6 günde günde 2 defa (bazen her 6 saatte 20 mg)
Bununla birlikte, benzer bir dozajda tabletlerde, hastaların durumuna bağlı olarak
Quamatel'in randevu modu değiştirilebilir. süresi
Kronik pankreatitli hastalarda antisekretuar tedavi tedavi ile belirlenir.
Doktor, hastaların genel durumunu ve laboratuvar verilerini dikkate alarak. Araştırmada
son yıllarda [4] bir kombinasyon olasılığını göstermektedir (sıklıkla)
peptik ülser hastalığı olan kronik pankreatit (genellikle duodenal ülser)
ve / veya gastroözofageal reflü hastalığı arasında reflü özofajiti evresi
Terapötik gastroenteroloji hastanesinde yatan hastalar.
Aynı zamanda kronik pankreatitli hastalarda remisyonda olabilir,
ve akut aşamada.

Bu gibi durumlarda kronik pankreatit varlığı
pankreasta bazı değişiklikler (ana pankreasın deformitesi
daha önce akut alkolik neden olan kanal, vb)
pankreatit (dönemdeki laboratuvar verisinde normdan sapma olmaması durumunda)
son anket). Bu hastaların klinik belirtileri (
kronik pankreatit remisyon süresi) diğer ile ilişkili olabilir
hastalıkları. Bu nedenle, bu hastaların muayenesinde, şikayetleri açıklığa kavuşturmaya ek olarak
Hastalığın tarihçesi, hastaların fizik muayenesi, kullanılması gereklidir.
ve laboratuar ve enstrümantal inceleme yöntemleri, özellikle önemli olduğunda
Kronik alevlenmeyi tanımlamak / ortadan kaldırmak için hastaların incelenmesi
pankreatit. Kronik ülser veya GÖRH durumunda, kronik ile birlikte
remisyonda pankreatit, hastalar aynı prensiplere göre tedavi edilir,
Kronik ülser veya GÖRH olan ve kronik ile kombine olmayan hastaların tedavisi gibi
pankreatit, hastaların kullanımı tedavisinde tavsiye edilirken
antisekretuvar ilaçlar (Kvamatel ve diğerleri.). Peptik ülser veya GERD ile
alevlenme döneminde kronik pankreatit ile kombine, tutulan
hedeflenmiş geleneksel terapi (dersin özelliklerini dikkate alarak)
belirli bir hastada kronik pankreatit), gerekli düzeltme ile
peptik ülser veya GÖRH tedavisinde amaçlanan tedavi. Hakkında soru
anti-helicobacter tedavisini yürütmenin yarar / uygunluğu
kronik pankreatitli hastalar (NR mukoza zarının yayılımının varlığında)
Hastaların tedavisi dahil olmak üzere mide kabukları hala açıktır
peptik ülser hastalığı.

1. Vasiliev, Yu.V. Gastroözofageal reflü tedavisinde koordine
Hastalıklar.// Rossisk. Zh - 1 gastroent, hepatol, koloproktol - 1998 - 3 - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. 1 haftalık eradikasyonun farmakoekonomik yönleri
ile ilişkili duodenal ülser tedavisi
Helicobacter pylori.// Uzman. ve klinik. Gastroenteroloji. –– 2002.– № 4.–
S.61-64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V.I. yedi günlük antihelicobacter tedavisi
Helicobacter ile ilişkili duodenal ülser
pylori ve hastaları tedavi etme umutları. // Uzman. ve kama.
gastroenteroloji.– 2002.– № 3. - S.26-28.
4. Vasiliev Yu.V., Churikova A.A. Kronik pankreatit, mide ülserleri ve
duodenal ülser (yansıma için sorular). / / Klinik ve epidemiyolojik
Sindirim sistemi hastalıklarının etno-çevresel sorunları. Abakan - 2004 - S.
66-70.
5. Lazebnik L..B., Vasiliev Yu.V. Proje. Asit Hastalıklarının Tedavisi
(İlk Moskova Anlaşması, 5 Şubat 2003) // Deney. ve klinik.
gastroenteroloji.– 2003. - № 4.– P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. ve diğ. H2 blokerler
gastroözofageal başlangıç ​​aşamalarının tedavisinde histamin reseptörleri
reflü hastalığı (basında kabul edilmiştir). // Deneme. ve klinik.
Gastroenteroloji - 2004.– № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. et al. H2 antagonistleri - histamin
Komplike olmayan duodenal ülserin 7 günlük tedavisinde reseptörlerin
bağırsakları (baskıda kabul edildi).// Consilium Medicum. - 2004– № 3
8. Ozhegov S.I. Rusça dilinin sözlüğü. M., "Rus dili". - 1978 - 849 s.
9. Yabancı kelimelerin sözlükleri. M., “Rus dili.” - 1989. - 621 s.
10. Drossman D.A.. Thompson W.G., Talley N.L. ve diğ. Alt grupların tanımlanması
Fonksiyonel gastrointestinale bozuklukları.// Gastroenterol. Int.. –1990.– Cilt.
3. - S. 158–172.
11. Dupas J. - L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. Asit bastırma tedavisi
duodenal için bir haftalık anti - Helicobacter pylori üçlü tedaviden sonra gerekli
ülser heeling (Fransızca).// Gastroenterol. Clin. Biol - 2000. - Cilt.24. - P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. ve diğ. Helicobacter pylori bağımsız
ve Japonlarda gastrik asit sekresyonunda kronolojik değişiklik
GUT.– 1997. - Vol. 41. - S.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Circadium erkeklerde gastrik asit salgısının ritmi
aktif duodenal ulcer.// ile Dig. Dis. Sci.– 1986 - Vol. 31.– S.1185–1189.
14.Quigley E.M.M. Semptomatik tedavinin başarısını belirleyen faktörler
gastroözofageal reflü hastalığı / / Am. J. Gastroenrnterol.– 2003. - Cilt.98
(Ek 3). - S.24 - S.30.

Rus yönetiminin izni ile yayınlandı
Tıp Dergisi