Antibiyotikler sonrası bağırsakta bozulma

Antibiyotiklerin yaygın olarak kullanıldığı antibiyotik kullanımından sonra iyileşme kavramı ortaya çıkmıştır. Antibiyotikler sadece milyonlarca insanın hayatını kurtarmakla kalmadı, aynı zamanda bağırsak disfonisi, diyare (diyare) ve bağırsak mikroflorasındaki değişikliklerle ilişkili kolit (bağırsak iltihabı) gibi istenmeyen yan etkilere de sahip olmaya başladı.

Şek. 1. Yetişkinlerde bağırsakların toplam alanı (iç yüzeyi) yaklaşık 200 m2'dir.

Antibiyotik sonrası ishal ve kolit

Antibiyotiklerle tedavi edilirken, onlara duyarlı olan mikropların sayısı azalır ve normal bağırsak mikroflorasının büyümesi önlenir. Antibiyotiklere dirençli suşların sayısı artmaktadır. Şartlı patojenik bakteriler yoğun olarak çoğalır ve makroorganizmanın zarar verici özelliklerini edinmeye başlar.

Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pus assay, Klebsiella ve maya benzeri mantarlar, patojenik bağırsak florasının en iyi bilinen temsilcileridir. Antibiyotiklerden sonra ortaya çıkan diyare vakalarının çoğunda Clostridium (Clostridium difficile) önde gelen yeri kaplar. Onların hasar sıklığı:

  • antibiyotikle ilişkili diyare (AAD) olan vakaların% 15 ila 30'u;
  • antibiyotik ilişkili kolitli vakaların% 50 ila 75'i;
  • psödomembranöz kolitli vakaların% 90'ına kadar.

Şek. 2. Mikroskop altında Clostridium diferansiyel fotoğrafta.

Şek. 3. Koloni clostridium diferansiyelinin fotoğrafında.

İshal (ishal) ve kolitin nedeni bağırsak mikrobiyozozunun (intestinal dysbiosis) ihlalidir. Patojenik bakterilerin büyümesi, bağırsak duvarına zarar verir ve elektrolitlerin ve suyun salgılanmasına neden olur.

İntestinal mikroflora lif kullanımında rol oynar. Bu işlem sonucunda, kısa zincirli yağ asitleri oluşur - bağırsak mukozası için bir enerji kaynağı.

İnsan diyetindeki yetersiz miktarda lifle birlikte, bağırsak dokularının trofik (beslenmesi) bozulur, bu da bağırsak bariyerinin toksinlere ve patojenik mikrobiyel floraya artan geçirgenliğine yol açar.

Bağırsak mikroflorası üreten enzimler safra asitlerini ayırma işlemine dahil olurlar. Gastrointestinal sisteme salıverildikten sonra, ikincil safra asitleri yeniden emilir ve dışkıda dışkıdan atılan küçük miktarlarda (% 5-15) dışkı kitlelerinin oluşumuna ve teşvikine katılarak, dehidrasyonunu önler.

Bağırsakta çok fazla bakteri varsa, safra asitleri erken doğmaya başlar ve bu da sekretuar ishal (diyare) ve steatore (artan yağ miktarının salınması) oluşumuna neden olur.

Yukarıdaki faktörlerin tümü oluşur:

  • antibiyotik ilişkili ishal - yetişkinlerde antibakteriyel tedavinin en sık görülen komplikasyonu. Bu tür komplikasyonların insidansı, antibiyotik alan kişilerde% 5 ila% 25 arasında değişmektedir;
  • kolit gelişimi biraz daha az yaygındır;
  • Antibiyotiklerden sonra gelişen nadir ancak korkunç bir hastalık psödomembranöz kolittir.

Şek. 4. Fotoğrafta normal bir bağırsak duvarı (histolojik preparat).

Diyare neden olan antibiyotikler

Erken nesil penisilinler (ampisilin, benzilpenisilin) ​​daha çok bağırsak mikroflorasını etkiler. Modern penisilinlerin kullanımı, psödomembranöz kolitin ana suçluları olan clostridia'nın gelişimine yol açmaz.

Sefalosporinlerin çoğu enterobakteri ve clostridia'nın gelişimini destekler. Sefaklor ve sefradin bağırsak biyosozunu etkilemez.

İnce bağırsak epitelyumunun M hücreleri, bağırsak hareketliliğini etkileyen, sindirim sistemi boyunca gıda hareketini teşvik eden hormon motilinini üretir. Eritromisin motilin üretimini uyarır, böylece ishal (ishal) ile ortaya çıkan mide ve bağırsakların boşalmasını hızlandırır.

Birçok antibiyotiğin (amoksiklav, amoksisilin / klavulanat) bir parçası olan klavulanik asit de bağırsak hareketliliğini uyarır.

Tetrasiklin ve neomisin, doğrudan toksik etkisi olan intestinal epitelyumu olumsuz yönde etkiler.

Bu gruptaki antibiyotikler normal bağırsak mikroflorasının büyümesini inhibe eder, fakat clostridia'nın büyümesine katkıda bulunmaz.

Bir hastada antibiyotiklerin başlamasından iki gün sonra iki gün boyunca sıvı dışkı varsa ve kullanımlarını durdurduktan sonra 2 aya kadar, antibiyotik ilişkili diyare (AAD) oluşur. Böyle bir durum, hastanın bağırsak mikroflorasının (intestinal dysbiosis) bileşiminde patolojik değişiklikler yaşadığı anlamına gelir. Antibiyotiklerle tedavi edilen hastalarda sıklığı% 5 ila% 25 arasındadır.

Diyare ve yüksek lökositoz belirtileri ile ishal oluşursa, neden olarak clostridia düşünülmelidir.

Şek. 5. Bağırsak mikroflorasının büyük kısmı, bağırsağın paryetal bölgesinde yoğunlaşır.

Antibiyotik ilişkili ishalin gelişimi için risk altındadır:

  • 2 aylık çocuklar. 2 yaşından büyükler ve 65 yaş üstü yetişkinler,
  • mide ve bağırsak hastalıkları olan hastalar,
  • 3 günden uzun süredir antibiyotiklerle tedavi edilen hastalar,
  • Çok sayıda antibiyotik tedavisinde kullanılır,
  • şiddetli immün yetmezlik.

Kontrolsüz antibiyotik kullanımı disbakteriyoz gelişmesine katkıda bulunur ve vücudun alerjisini artırır. Antibiyotiklerin uygulanması ve dozajı, antibiyotiklerden sonra diyare gelişme riskini etkilemez. Tek doz geniş spektrumlu antibiyotiklerden sonra bile ishalin geliştiği olgular tarif edilmiştir.

Antibiyotik ilişkili diyare ve kolit belirtileri

Antibiyotikler sonrası dysbiosisin klinik tablosu, minimalden hayatı tehdit eden geniş bir yelpazeye sahiptir. Hastaların% 70'inde hastalık belirtileri tedavi süresince ortaya çıkar. Hastaların% 30'unda - tedavinin bitiminden sonra.

  • Başlangıçta, herhangi bir safsızlık olmadan gevşek dışkı (ishal). Genellikle 3 - 4 gün içinde bağımsız olarak geçer. Bazen hasta karın ağrısını sıkmaktan endişe duyuyor. Hastanın genel durumu oldukça tatmin edicidir. Patoloji olmaksızın AAD için endoskopik resim. Kolit gelişmesi ile birlikte, bağırsak duvarının iltihabı (ödem ve hiperemi) not edilir.
  • Hastalığın olumsuz bir şekilde gelişmesiyle, sürecin keskinliği artar, ateş gibi belirtiler ortaya çıkar, dışkılar daha sık görülür, kanda lökositlerin seviyesi artar, dışkıda lökosit görülür ve psödomembranöz kolit yavaş yavaş gelişir, bunun nedeni klostridiadır.

Asemptomatik dysbacteriosis → antibiyotik ilişkili (diyare veya diyare) → kolit → psödomembranöz kolit.

Psödomembranöz kolit, klostridial enfeksiyonların aşırı bir belirtisidir.

Antibiyotiklerden sonra psödomembranöz kolit

Psödomembranöz kolit genellikle, antibiyotiklerle tedavi sırasında genellikle daha az sıklıkta - iptalinden 7 - 10 gün sonra gelişir. Patojenik floranın aktivasyonuna ve ilk önce tüm clostridia'ya (Clostridium difficile) dayanır. Stafilokok, Klebsiella, Salmonella ve Candida reprodüksiyonunun sonucu olarak kolit gelişmesi olguları tanımlanmıştır. Tüm psödomembranöz kolit arasında, nedeni antibiyotik alımı olan kolit, yetişkinlerde% 60-85'dir.

Clostridia, bağırsak mukozasının iltihaplanmasına neden olan toksinler üretir. Hücreler (enterositler) arasındaki kontaklar kırılır, bu da bağırsak duvarının geçirgenliğinde bir artışa neden olur, bu da diyare, ateş, konvülsiyonlar gibi semptomların daha sonraki gelişimi ile birlikte olur. Enflamatuar süreç, kalın bağırsakta, daha az sıklıkla ince bağırsakta daha sık lokalizedir.

Şek. 6. Fotoğrafta psödomembranöz kolitte (histolojik resim) klasik bir “volkan” lezyondur. Eksüdasyon süreci mukoza zarı ülserlerinin ötesine geçti, lifli filmlerin oluşumu süreci başladı. Bu dönemde hastalığın belirtileri hızla artmaktadır.

Psödomembranöz kolit belirtileri ve belirtileri

Hastalık, günde 10 ila 30 kez sıklığı, karın ağrısı ve ateşi olan ince sıvı sulu dışkı ile karakterizedir. İshal 8 ila 10 hafta arasında devam eder. Kalıcı ishal elektrolit ve su kaybına yol açar. Dolaşımdaki kan hacmi azalır, arter basıncı düşer. Keskin bir dehidratasyon geliştirme. Kandaki albümin seviyesinin azaltılması periferik ödem gelişmesine yol açar.

Kandaki lökositoz 15 · 10 9 / l'ye ulaşır. Bazı durumlarda daha yüksek oranlar not edilir. Kanser kemoterapisi uygulanan hastalarda lökosit sayısında azalma kaydedildi. Kolon hasarlıdır, genişler (toksik genişleme), perforasyonu vardır. Zamanında ve yeterli yardımda bulunulmaması, hastalığın genellikle ölümü ile sonuçlanır.

Endoskopik resim

Antibiyotiklerin neden olduğu ishal için endoskopi herhangi bir değişiklik göstermez. Kolit gelişmesiyle birlikte, ilk önce catarrh ortaya çıkar. Ayrıca, hiperemi ve bağırsak duvarının ödemi zemininde, erozyon ortaya çıkar.

Psödomembranöz kolitli endoskopide, mukozal nekroz bölgelerinde oluşan intestinal mukozada fibröz film (psödomembranlar) görülür. Fibrinous filmleri, genellikle şerit benzeri, soluk sarımsı bir renge sahiptir. Boyutları 0,5 ila 2 cm çapındadır. Bağırsak epitelyumu bazen yoktur. Hastalığın gelişmesiyle birlikte, maruz kalan alanlar ve filmlerle kaplı alanlar geniş bir bağırsak alanını genişletir ve işgal eder.

Şek. 7. Fotoğraf psödomembranöz kolit. Lifli sarımsı filmler (psödomembranlar) görülebilir.

Bilgisayarlı tomografi

Bilgisayarlı tomografide kalın bağırsağın kalınlaşmış bir duvarı görüldü.

komplikasyonlar

Enfeksiyöz toksik şok, kalın barsak perforasyonu ve peritonit erişkinlerde psödomembranöz kolitin korkunç komplikasyonudur. Gelişimleriyle, geleneksel terapi güçsüzdür. Bağırsak kısmının çıkarılması tek tedavidir.

Olguların yarısında hastalığın Fulminant formu ölümcül.

Hastalığın teşhisi

Hastalığın teşhisi, enterotoksin A ve B clostridium diferansiyeli dışkılarının belirlenmesine dayanır.

Lateks aglütinasyon testi psödomembranöz kolit tanısı için kalitatif bir yöntemdir. Fekal kitlelerde enterotoksin A'nın varlığını saptamak için bir saatliğine izin verir. Hassasiyeti ve özgüllüğü harika ve% 80'den fazla.

Şek. 8. Fotoğrafta, psödomembranöz kolit ile bağırsakların bir görüntüsüdür. Biri bağırsağın geniş bir alanını (makropreparation) örten şerit benzeri bir şeklin psödomembranlarını görebilir.

Psödomembranöz kolit tedavisi

Antimikrobiyal ilaçlar vankomisin ve metronidazol erişkinlerde psödomembranöz kolit tedavisinde tercih edilen ilaçlardır.

bulgular

İntestinal dysbiosis, bir dizi nedenden ötürü ortaya çıkan bir arka plan durumudur. Yaşam boyunca hemen hemen her insan disbiyoz ile karşı karşıyadır. Çoğu durumda, bu durum görünür belirtiler olmadan ilerler ve genel sağlık durumunu bozmadan tedavi olmaksızın iz bırakmadan geçer. Durum olumsuz olarak gelişirse, semptomlar ortaya çıkar, ana olanlar diyare (diyare). Dysbiosis gelişmesinin nedenlerinden biri antibiyotiktir.

Antibiyotikler sadece bir doktor tarafından reçete edilir, ilacın tek seferde doğru ve günlük dozunu seçecek olan kişidir. İlacını almadan önce talimatları dikkatlice okuyun.

Reçetesiz olarak ne sıklıkla antibiyotik aldınız? Antibiyotik aldıktan sonra dışkı (ishal) ihlali oldu mu?

Antibiyotik ilişkili ishal

Antibiyotik ilişkili diyare, antibakteriyel ilaçlar sırasında veya sonrasında şekillendirilmemiş dışkıların ortaya çıkmasıyla karakterize bir hastalıktır. Hastalığa dispeptik semptomlar eşlik eder (dışkı, gazın gevşemesi). Şiddetli vakalarda, karın, halsizlik, ateşte şiddetli ağrı. Tanı, AB'nin diyare ile gelişmesi ile bağlantının kurulmasına dayanır. Ayrıca, dışkı analizi, bağırsak endoskopik inceleme. Tedavi AB'nin kaldırılmasını, probiyotiklerin ve detoksifikasyon ilaçlarının atanmasını içerir. Hastalığın etken maddesini belirlerken etiyotropik antibiyotik tedavisi geçirin.

Antibiyotik ilişkili ishal

Antibiyotikle ilişkili diyare (AAD, nozokomiyal kolit) - en az iki gün boyunca tekrarlanan ve antibakteriyel ilaçların (AB) alınmasıyla ilişkili üç veya daha fazla sıvı dışkı atakları. Bozukluk, AB'nin kaldırılmasından sonra 4 hafta içinde ortaya çıkabilir. Gelişmiş ülkelerde, bağırsak hasarı, antibiyotik tedavisine en sık rastlanan tepkidir: antibiyotik alan kişilerde AAD, vakaların% 5-30'unda bulunur. Patoloji, hem kendi kendini idame ettirebilen hem de şiddetli uzun süreli kolit formunda ilerler. Gastroenterolojide, hastalığın vakalarının en az% 70'i idiyopatik AAD,% 30'u Clostridium difficile ile ilişkili diyare atfedilir. Hastalık erkek ve kadınları eşit olarak etkiler.

Antibiyotik ilişkili ishal nedenleri

Hastalık genellikle penisilin antibiyotiklerin, tetrasiklinlerin, sefalosporinlerin uygulanmasından sonra gelişir. İlaç uygulamasının yöntemi, diyare olasılığı üzerinde neredeyse hiçbir etkiye sahip değildir. Oral olarak uygulandığında, ilaçlar gastrointestinal sistemin mukoza tabakasını etkiler. Parenteral uygulama yolunda AB metabolitleri, saf mikroflorayı etkileyen safra ve tükürükte atılır. Hastalığın nedenleri göz önüne alındığında, 2 AAD formu vardır:

  1. İdiopatik (IAA). AB'nin gastrointestinal sistemin eübozu üzerindeki olumsuz etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Patojenlerin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi bu hastalığın olası nedenlerinden biridir. Patojenlerin çeşitliliği arasında sıklıkla stafilokok, Proteus, enterokok, Clostridia, fungi bulunur. AMA riski, uzamış (10 günden fazla), sık ve yanlış AB kullanımı (aşırı doz) ile artar.
  2. Clostridium difficile ile ilişkili diyare (C. difficile-AD). Etiyolojik olarak bozulmuş mikroflora ve şartlı patojenik bakteriler Clostridium difficile ile gastrointestinal sistemin aşırı kolonizasyonu ile ilişkilidir. Dysbacteriosis, AB'nin sefalosporinler, amoksisilin, lincomycin grubundan alınması sonucu oluşur. Patojenin kişisel hijyen ürünleri (havlu, sabun, bulaşıklar), kötü kalitede işleme için medikal aletler yoluyla iletilmesi yoluyla intra-ventional antibiyotik ilişkili enfeksiyon gelişmesi vakaları vardır.

Antibakteriyel ajanların bağırsak duvarındaki doğrudan etkilerine ek olarak, hastalığın gelişme olasılığını artıran risk faktörleri vardır. Bunlar arasında çocuklar ve yaşlılık, ciddi somatik patolojinin varlığı (kardiyak, böbrek yetmezliği), antasit ilaçların kontrolsüz kullanımı, konjenital ve edinilmiş immün yetmezlik durumları, karın boşluğunda cerrahi müdahaleler, tüple besleme. Kronik gastrointestinal hastalıklar (Crohn hastalığı, ülseratif kolit) ayrıca antibiyotik ilişkili kolit oluşumuna katkıda bulunur.

patogenez

Antimikrobiyal ilaçlar, sadece patojenik değil, aynı zamanda simbiyotik mikroorganizmaların çoğalmasını ve çoğalmasını azaltır. Zor bağırsak mikroflorası azalır, disbakteriyoz gelişir. Bu gerçek, her iki antibiyotik ilişkili ishalin patogenezinin altını çizmektedir. İdiyopatik formda, bağırsak hareketliliğinde artış, mukozada toksik hasar veya bağırsakta metabolik süreçlerin bozulması rol oynar.

Antibiyotik ilişkili klostridial kolit, sefalosporin III ve IV jenerasyonu, fluorokinolonlar, penisilinler alındığında gastrointestinal kanalın endojen normal florasının kompozisyonundaki değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Dysbacteriosis, büyük miktarlarda 2 tip toksin (A ve B) yayan C. Difficile'nin çoğalmasına katkıda bulunur. Sindirim sisteminin lümeninde bulunan enterotoksinler, epitel hücrelerini yok eder ve bağırsak duvarında inflamatuar değişikliklere neden olur. Kolit genellikle diffüz hiperemi ve mukozanın ödemi ile kalın bağırsağı etkiler. Gastrointestinal sistemin duvarı kalınlaşır, fibröz plaklar oluşur, sarımsı plakların (psödomembran) görünümündedir.

sınıflandırma

İdiopatik antibiyotik ilişkili ishalin iki türü vardır: bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan. Enfeksiyöz AAD formunun etkenleri arasında, clostridia perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella, Candida sıklıkla bulunur. Enfeksiyöz olmayan IAAD aşağıdaki türlerle temsil edilir:

  • Hiperkinetik. Klavulanat ve metabolitleri gastrointestinal kanalın lokomotor aktivitesini arttırır, makrolidlerin alınması duodenumda ve midenin antrumunda azalmaya neden olur. Bu faktörler, biçimlendirilmemiş bir sandalyenin görünümüne katkıda bulunur.
  • Hiperosmolar. AB'nin (sefalosporinler) kısmi emiliminden veya karbohidrat metabolizmasının ihlaline bağlı olarak gelişir. Bağırsak lümeninde elektrolit ve su salgılanmasına neden olan karbohidrat metabolitleri birikmektedir.
  • Salgı. Bağırsak eubiosisi ve safra asidi dekonjügasyonu ihlali sonucu oluşur. Asitler bağırsak lümenine suyun ve klor tuzlarının atılımını uyarır, bu süreçlerin sonucu sık sık şekillendirilmemiş taburelerdir.
  • Toksik. Penisilinler ve tetrasiklinlerin metabolitlerinin bağırsak mukozası üzerindeki olumsuz etkisinden dolayı oluşur. Dysbacteriosis ve ishal gelişir.

C. difficile-AD'nin belirtileri asemptomatik taşıyıcıdan yıldırım gelişmesine ve şiddetli formlara kadar değişebilir. Klinik tabloya, endoskopi verilerine bağlı olarak, aşağıdaki antibiyotik ile ilişkili klostriyal enfeksiyon tipleri ayırt edilir:

  • Kolit olmadan ishal. Zehirlenme ve abdominal sendromlar olmadan biçimlendirilmemiş şekillendirilmiş dışkı. Bağırsak mukozası değişmedi.
  • Psödomembran olmadan kolit. Orta derecede dehidratasyon ve zehirlenme ile kapsamlı bir klinik tablo ile karakterizedir. Endoskopik muayenede mukoza zarında kataral inflamatuvar değişiklikler gözlenir.
  • Psödomembranöz kolit (PMK). Şiddetli zehirlenme, dehidratasyon, sık sık sulu dışkı ve karın ağrısı ile karakterizedir. Kolonoskopi mukoza fibröz plak ve eroziv-hemorajik değişiklikler tespit edildiğinde.
  • Fulminant kolit. Antibiyotik ilişkili gastrointestinal bozuklukların en ciddi şeklidir. Yıldırım hızıyla gelişir (birkaç saatten güne). Ciddi gastroenterolojik ve septik bozukluklara neden olur.

Antibiyotik ilişkili ishal belirtileri

IAA'da semptomlar (hastaların% 70'inde) veya antibiyotiklerle tedaviyi bıraktıktan sonra ortaya çıkar. Hastalığın ana, bazen tek tezahürü, kan ve irin katkısı olmaksızın günde 3-7 defaya kadar şekillendirilmemiş dışkıdır. Nadiren görülen ağrı ve karnın şişkinlik hissi, gastrointestinal sistemin yoğun çalışmasından dolayı şişkinlik. Hastalık ateş ve zehirlenme belirtileri olmadan ilerler.

İdiyopatik formdan farklı olarak, Clostridium difficile-AD'nin klinik spektrumu asemptomatik kolitten hastalığın ciddi ölümcül formlarına kadar değişir. Bakteriyokarbon, semptomların yokluğu ve klostridyum ve dışkıların çevreye salınması ile ifade edilir. Hastalığın ılımlı seyri, ateşi olmayan ve belirgin bir şekilde abdominal sendromu olmayan gevşek dışkıyla karakterizedir. En sık gözlenen, ılımlı şiddette C. difficile ile ilişkili kolit olup, artan vücut ısısı, umbilikal bölgede aralıklı kramp ağrılı, tekrarlayan ishal (10-15 kez / gün) ile kendini gösterir.

Hastalığın şiddetli seyri (PMK), bir fetid kokusu olan sık (30 kez / güne kadar) bol sulu dışkıyla karakterizedir. Dışkı, mukus ve kanın safsızlıklarını içerebilir. Hastalığa, bir dışkılama eyleminden sonra kaybolan yoğun karın ağrısı eşlik eder. Hastalar genel durumun kötüleştiğini, şiddetli halsizlik ve 38-39 ° C'ye kadar yükseldi. Olguların% 2-3'ünde, hastalığın fulminan formu kaydedilmektedir; bu semptomlarda hızlı bir artış, ciddi zehirlenme ve erken dönemde ciddi antibiyotik ilişkili diyare komplikasyonlarının ortaya çıkmasıyla kendini göstermektedir.

komplikasyonlar

İdiyopatik AAD iyi tedavi edilebilir ve hastalarda komplikasyonlara neden olmaz. C.difficile'nin neden olduğu ishal, kan basıncında sürekli bir azalmaya, elektrolit bozukluklarının gelişmesine ve dehidratasyona yol açar. Protein ve su kaybı alt ekstremite ve yumuşak dokuların ödemine katkıda bulunur. Hastalığın daha da gelişmesi, mide-bağırsak mukozasının, kolonun perforasyonu, peritonit ve sepsise kadar olan belirtileri megakolonun ortaya çıkmasına neden olur. Olguların% 15-30'unda zamanında tanı ve patojenik tedavi olmaması ölümcül seyrektir.

tanılama

Bol sıvı dışkı ve karın rahatsızlığı ile birlikte, bir gastroenteroloğu ziyaret etmelisiniz. Yaşam ve hastalık öyküsü, fizik muayene, laboratuvar verileri ve enstrümantal muayeneleri ile ilgili bir uzman, uygun bir sonuç çıkaracaktır. İdiyopatik antibiyotik ilişkili diyarenin teşhisi için, gastrointestinal sistemin ilişkili patolojisini ortadan kaldırmak için AB'nin alınması ve diyarenin başlangıcı arasındaki ilişkiyi tanımlamak yeterlidir. Bu durumda, laboratuvar parametreleri normal kalır, bağırsak mukozasındaki değişiklikler yoktur.

Clostridium difficile ile ilişkili ishalden şüphelenildiğinde, aşağıdaki yöntemler tanıyı doğrulamak için kullanılır:

  • Laboratuvar kan testleri. Genel olarak, bir kan testi lökositoz, artmış ESR, anemi; biyokimyasal - hipoproteinemide.
  • Dışkı çalışması. Coprogramda lökositler ve kırmızı kan hücreleri bulunur. Hastalığın ana tanı kriteri dışkıdaki patojenin tanımlanmasıdır. Toksin B'yi belirleyen sitopatojenik test (CT) ve toksin nötralizasyon reaksiyonu (PHT), seçimin tanısıdır, enzim immunoassay yöntemi (ELISA), A ve B-endotoksinlerine duyarlıdır. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), toksinleri kodlayan genleri tanımlamak için kullanılır. Kültür yöntemi dışkı tohumlamada clostridia tespit etmek için izin verir.
  • Kolonun endoskopi. Kolonoskopi bağırsaktaki patolojik değişiklikleri (psödomembranlar, fibrin filmleri, erozyonlar) görselleştirmek için gerçekleştirilir. Şiddetli kolitin endoskopik tanısı barsak perforasyonu riski nedeniyle tehlikeli olabilir.

Antibiyotik ilişkili bir dışkı bozukluğunun tanısı genellikle zorluklara neden olmaz. Hastalığın idiyopatik formu hafif gıda kaynaklı toksik enfeksiyonlardan ayırt edilir. Klinik C. difficile ile ilişkili diyare, yani psödomembranöz kolit, kolera, Crohn hastalığı, ülseratif kolit ve ciddi gıda zehirlenmesi seyrini andırır. Ek olarak, karın boşluğunun, kalın bağırsağın CT taramasının gözden geçirilmiş bir radyografisini yaparlar.

Antibiyotik ilişkili ishal tedavisi

İdiopatik AAD tedavisi, antibakteriyel bir maddenin dozunun ortadan kaldırılması veya azaltılması, antidiarreal ilaçların (loperamid), eubiyotiklerin ve probiyotiklerin (lactobacilli, bifidobacteria) reçetesini içerir. Tekrarlanan sıvı dışkı atakları ile, su-tuz dengesinin normalleşmesini gerçekleştirmesi tavsiye edilir.

Clostridia'nın diffile olarak tanımlanması, AB'nin kaldırılması ve etiyotropik, semptomatik ve detoksifikasyon tedavisinin atanması için bir göstergedir. Hastalığın tedavisi için tercih edilen ilaç, metronidazoldür. Ağır vakalarda ve metronidazole karşı toleranssız olarak vankomisin reçete edilir. Dehidrasyon ve zehirlenmenin düzeltilmesi, su-tuz çözeltilerinin (asesol, rr Ringer, rehydron, vs.) parenteral uygulamasıyla gerçekleştirilir. Clostridial kolitin kompleks tedavisi enterosorbentlerin, probiyotiklerin kullanımını içerir. İkincisi, 3-4 ay boyunca intestinal normal florayı restore etmek için etiyotropik tedavi uygulandıktan sonra reçete edilir. MVP komplikasyonları için (bağırsak perforasyonu, megakolon, tekrarlayan ilerleyici kolitin ilerlemesi) cerrahi tedavi endikedir. Kolonun bir kısmının veya tümünün rezeksiyonunu yapın (hemikolektomi, kolektomi).

Prognoz ve önleme

İdiopatik AAD'nin prognozu olumludur. Hastalık antibiyotiklerin iptalinden sonra kendini durdurabilir ve özel tedavi gerektirmez. Zamanında tanı ve psödomembranöz kolitin yeterli tedavisi ile tam iyileşme elde etmek mümkündür. Diyarenin şiddetli formları, hastalığın semptomlarını göz ardı ederek, gastrointestinal sistemden ve tüm vücuttan komplikasyonlara yol açabilir. Rasyonel antibiyotik tedavisi, sadece doktor tarafından reçete edildiğinde ve dikkatli bir şekilde gözetim altındayken, sıkı endikasyonlar için ilaç almayı içerir. Antibiyotik ilişkili diyarenin önlenmesi, sindirim sisteminin normal mikroflorasını korumak için probiyotiklerin kullanımını, dengeli bir diyet ve aktif bir yaşam tarzını içerir.

Bağırsak disbiyozu ve antibiyotik ilişkili diyare, tanı ve tedavi

Bağırsak mikroflorasının çalışması 1886'da F. Escherich'in E. coli'yi (Bacterium coli communae) tarif ettiği zaman başladı. 1908 yılında, Rus bilim adamı Ilya Ilyich Mechnikov'un Nobel ödülü, sağlık ve uzun ömürlülük için bağırsak bakterilerinin gerekliliğini kanıtladı. K

Bağırsak mikroflorasının çalışması 1886'da F. Escherich'in E. coli'yi (Bacterium coli communae) tarif ettiği zaman başladı. 1908 yılında, Rus bilim adamı Ilya Ilyich Mechnikov'un Nobel ödülü, sağlık ve uzun ömürlülük için bağırsak bakterilerinin gerekliliğini kanıtladı. Bugüne kadar, sağlıklı bir insanın bağırsaklarında 500 tür mikrop bulundu. Normal mikrobik flora, bağırsağa giren bakterilerin önündeki bariyerlerden biridir. Bağışıklık savunmasını uyarır, IgA'nın bağırsak lümenine salgılanmasını artırır. E. coli, enterokoklar, bifidobakteriler, asidofilik çubuklar antagonistik özelliklere sahiptir ve patojenik mikroorganizmaların büyümesini baskılayabilirler. Mikrofloranın bileşiminin ihlali, vücudun bağırsak enfeksiyonlarına karşı direncinde bir azalmaya yol açar.

Bağırsak mukozası ile ilişkili mukoza mikroflorası (M-mikroflora) - mikroorganizmalar ve bağırsak lümeninde lokalize olan mikroflora (P-mikroflora) - mikroorganizmalar vardır.

Makroorganizma ile ilişkili olarak bağırsak biyosenosunun temsilcileri 4 gruba ayrılır:

Sindirilmeyen karbonhidratların (selüloz) mikroplarla kullanılmasıyla kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Bağırsak hücrelerini enerji ile sağlarlar, mukoza zarının trofizmini geliştirirler. Diyette yetersiz miktarda lif kısa zincirli yağ asitlerinin sentezinde azalmaya yol açar. Sonuç olarak, epitelyumdaki distrofik değişiklikler meydana gelir ve bağırsak bariyerinin gıda sınıfı ve mikrobiyal antijenlere karşı geçirgenliği artar.

İleumdaki mikrobiyal enzimlerin etkisi altında safra asitlerinin (FA) dekonjugasyonu ve primer FA'nın sekonder FA'ya dönüşümü meydana gelir. Fizyolojik koşullar altında, FA'nın% 80-95'i geri emilir, geri kalanlar metabolit formunda atılır. İkincisi, dışkı oluşumuna katkıda bulunur, suyun emilimini engeller, dışkıların aşırı su kaybını önler. İnce bağırsağın aşırı bakteriyel kontaminasyonu GI ve sekretuar ishalin erken ayrışmasına yol açar.

Böylece, bağırsağın morfolojik ve fonksiyonel durumu, mikroflorasının bileşimine bağlıdır.

Sağlıklı kişilerin jejunumunda 1 ml içeriğinde 100.000 bakteri bulunur. Bunların ana kısmı streptokok, stafilokok, laktik asit çubuklarıdır. Distal ileumda, mikropların sayısı enterokok, Escherichia coli, bacteroid ve anaerobik bakterilere bağlı olarak artar.

Dışkı mikrobiyal bileşimi bağırsak biyosozunun tam resmini yansıtmaz, bağırsakta mikroorganizmaların bileşimi hakkında operasyonel bilgi sağlamaz. Uygulamada, dışkıda bulunan sadece 15-20 tür mikrop verisi dikkate alınmıştır. Genellikle bifidobakteriler, laktobasiller, enterobakteriler, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ve Candida sayıları incelendi.

Bağırsak disbiyozu mikroorganizmaların ekolojik dengesinin bir ihlali olup, mikrobiyozda yer alan mikrofloranın nicel oranındaki ve niteliksel kompozisyonundaki bir değişiklik ile karakterizedir. “Dysbacteriosis” terimi ilk olarak 1916'da A. Nissle tarafından tanıtıldı.

Disbiyozun şiddeti bifidobakterilerin ve diğer zorunlu mikroorganizmaların azaltılma derecesi ve şartlı patojenik ve patojenik türlerin sayısındaki artış ile belirlenir.

Ben derece - koşullu patojenik mikroflora (UPM) bir artış olmadan, normal bifidobakteri sayısı ile UPM sayısında artış olmadan, 1–2 büyüklük büyüklükleri ile meclislerin sayısı (bifidobacteria ve / veya lactobacilli) sayısında azalma. Derece II - aerobik mikroflorada belirgin değişiklikler ile birlikte bifidobakterilerin sayısında orta veya anlamlı bir azalma (laktobasilin azaltılması, E. coli'nin modifiye edilmiş formlarının görünümü, yüksek miktarlarda UPM). Derece III - bir türün yanı sıra derneklerde çok sayıda UPM, patojenik mikroorganizmaların izolasyonu (S. Mehtiyev, V. B. Grinevich, S. M. Zakharenko).

Disbiyoz kliniğinde, aşağıdaki ana sendromlar ayırt edilir:

Disbiyoz tanısında yeni yaklaşımlar

Rutin bakteriyolojik çalışmalara bir alternatif, mikroorganizmaların farklılaşması için kimyasal yöntemler ve özellikle de kütle spektrometresi (GC-MS) ile kombinasyon halinde gaz kromatografisi (GC) 'dir. Yöntem, doğal olarak öldürülmesi veya bağışıklık sisteminin saldırısı sonucu ortaya çıkan bakteri hücrelerinin bileşenlerinin belirlenmesine dayanır. İşaretleyiciler olarak mikropların zarlarının küçük lipit bileşenleri kullanılır. Birkaç saat içinde, çeşitli biyolojik ortamlarda 170 kadar bakteri ve mantar türü, içerikleriyle tanımlanabilir.

Paryetal mikrofloranın biyokütlesinin yaklaşık% 50'si, bakteri ve mantarlar arasında orta dereceli aktinomisetlerdir. Mikrobiyal floranın yaklaşık% 25'i aerobik koklar (stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar ve coryneform bakteriler) ile temsil edilmektedir. Bifidobakteri ve laktobasilin sayısı% 20 ila% 30 arasında değişir. Diğer anaeroblar (peptostreptokokki, bacteroids, clostridia, propionobacteria), kolonda yaklaşık% 10, küçük ve% 20 kadardır. Enterobacteria, mukoza zarının toplam mikroflorasının% 1'ini oluşturur.

% 90-95 oranında kolon mikropları anaerobik (bifidobakteriler ve bakteroidler) ve tüm bakterilerin sadece% 5-10'u katı aerobik ve fakültatif flora (laktik asit ve E. coli, enterokoklar, stafilokoklar, mantarlar, proteinler).

Dysbiosis bağımsız bir hastalık değildir. Bağırsak sindirim bozuklukları, motilite, lokal bağışıklık, antibiyotikler, antasitler ve diğer ilaçlar, görünümüne katkıda bulunur. Disbiyozun nedenini belirlemek ve dışkıların bakteriyolojik analizine dayanarak bağırsak mikroflorasını “iyileştirmek” denememek gerekir.

Antibiyotik reçete ederken, bağırsaklarda yaşayan mikropların özellikleri her zaman dikkate alınmaz. Antibakteriyel ilaçlar sadece patojenlerin değil aynı zamanda normal mikrofloranın da büyümesini engeller. Sonuç olarak, yüksek ilaç direnci olan ve patojenik özelliklere sahip saprofitik mikroplar çoğalır.

Antibiyotik ilişkili ishal

Antibiyotik tedavisi alan hastalar, bağırsak disbiyozunun neden olduğu diyare (AAD - antibiyotik ilişkili diyare) gelişebilir. Bu ishalin sıklığı% 5 ila% 25 arasındadır. Antibiyotiklere duyarlı olan mikropların sayısında azalma ve normda bulunmayan dirençli suşların ortaya çıkmasından kaynaklanır. Bu tür mikroorganizmaların en iyi bilinen temsilcisi, Clostridium difficile (Cl. Difficile) patojenik suşudur, fakat iyonların ve suyun salgılanmasını artıran ve bağırsak duvarına zarar verebilen diğer mikroplar, antibiyotiklerle ilişkili diyarenin nedenidir. Bunlar stafilokok, Proteus, maya mantarları, enterokoklar, piyosiyanik çubuklar, Klebsiella'dır. Diyare tipine göre, AAD genellikle sekretuar ve inflamatuar tipler olarak adlandırılır.

Antibiyotik ilişkili ishal çoğu zaman lincomycin, ampisilin, klindamisin, benzilpenisilin, sefalosporin, tetrasiklin, eritromisine neden olur. Antibiyotik uygulama yolu önemli değildir. Mikroorganizmaların yok edilmesine ek olarak yutulduğunda, antibiyotik ince bağırsağın mukoza zarına maruz kalmaktadır. Parenteral olarak uygulandığında, antibiyotikler bağırsak biyoenjesi üzerinde hareket eder, tükürük, safra, küçük ve kalın bağırsakların salgılarıyla serbest kalır.

Çoğu hastada AAD belirtileri genellikle tedavi sırasında ve sonlandırılmasının ardından 7–10 gün içinde% 30 oranında görülür.

AAD'nin etiyolojik faktörü, çoğu araştırmacı, Cl Clisridia'yı, özellikle de Cl. difficile. Erişkin nüfus arasında taşıyıcı oranı düşüktür ve% 2–3'tür. Yetiştirme koşulları Cl. difficile anaerobik ortam ve normal bağırsak mikroflorasının inhibisyonudur.

AAD'nin klinik bulguları hafif ishalden şiddetli psödomembranöz kolite (PMK) kadardır. PMK, antibiyotik tedavisinin bir komplikasyonu olan akut bir bağırsak hastalığıdır. Cl tarafından neden olduğu tespit edilmiştir. difficile.

semptomataloji

AAD'nin ana semptomu, bol suyla diyare olup, başlangıcı birkaç gün veya daha uzun süre antibiyotik reçetesi ile başlar. Sonra dışkı sonrası abdominal ağrı görülür. Ateşin meydana geldiği durumlarda, lökositoz kanda artar ve dışkıda lökosit görülür, PMK'den şüphelenilmelidir.

Birkaç hastada antibiyotiğin iptalinden sonra, semptomlar hızla kaybolur. PMK ile, antibiyotik tedavisinin kesilmesine rağmen, çoğu durumda dışkı sıklığı artar, dehidrasyon ve hipoproteinemi görülür. Ağır vakalarda, hızlı bir şekilde dehidratasyon meydana gelir, toksik genişleme ve kolon perforasyonu gelişir ve ölüm mümkündür.

Tanı

AAD tanısı, diyare ile antibiyotik kullanımı arasındaki ilişki üzerine kurulmuştur. PMK tanısı, dışkıların bakteriyolojik olarak incelenmesi ve içindeki toksin Cl'in belirlenmesi ile doğrulanmaktadır. difficile. AAD'li hastaların dışkısında toksin saptama sıklığı% 15'i geçmez.

Cl ile ilişkili diyare hastalarında. difficile, önemli lökositoz var. Lökositozu olan 15800 ve daha yüksek olan hastaların Cl'nin neden olduğu PMH gelişme olasılığının daha yüksek olduğuna dair kanıtlar vardır. difficile. Bunun nedeni, toksin A'nın Cl tarafından atılmasıdır. difficile, inflamasyona, sıvı sekresyonuna, ateş ve nöbetlere neden olur. Bu nedenle, AAD olan tüm hastalarda, zehirlenme ve lökositoz ile ortaya çıkan, 15800 ve üstü, diyare nedeni olarak düşünülmelidir. difficile.

Parfenov A.I., Osipov G.A., Bogomolov P.O., AMA'lı 30 hastada ince bağırsağın mikrobiyal florasının kompozisyonunu değerlendirmek için GC-MS yöntemini uyguladı ve ishalin sadece bir enfeksiyöz ajanla (Cl. Difficile) ilişkili olmadığını gösterdi. ancak normal mikroflorada, 50 kontrollü mikroorganizmaların 7'den 30'una çıkma yönünde önemli bir değişiklik ile. Aynı zamanda, ince bağırsağın genel kolonizasyonu norm ile karşılaştırıldığında 2 ila 5 kat artar.

AAD'li hastalarda, çoğunlukla kolonun morfolojik değişiklikleri yoktur. Şiddetli vakalarda, endoskopi 3 çeşit değişiklik gösterir: 1) mukoza zarının akut inflamasyonu (ödem ve hiperemi); 2) eroziv hemorajik lezyon; 3) psödomembranöz lezyon.

PMK'nın endoskopik görüntüsü yumuşak, ancak mukoza zarına sıkıca kaynaklanmış plak benzeri, şerit benzeri ve sürekli “zar” varlığı ile karakterizedir. Değişiklikler en çok distal kolon ve rektumda belirgindir. Mukoza zarı ödemli, ülsere değil. Histolojik inceleme - kendi plakasının yuvarlak hücre infiltrasyonu ile subepitelyal ödem, damarlar dışındaki eritrositlerin serbest bırakılmasıyla kapiller staz. Psödomembran oluşumu aşamasında, mukozanın yüzey epitelyumu altında infiltratlar oluşur. Epitel tabakası kaldırılır ve bazı yerlerde yoktur: mukoza zarının çıplak lekeleri sadece desquamated epitel ile kaplıdır. Hastalığın sonraki aşamalarında, bu alanlar bağırsak büyük bölümlerini işgal edebilir.

Ayırıcı tanı

İshali antibiyotik ile bağlamak genellikle AAD tanısı koymada zorluk oluşturmaz. Şiddetli olgularda, PMK tablosu kolera veya ülseratif kolit, Crohn hastalığı fulmin formuna benzeyebilir. Bununla birlikte, sonuncusu, PMK için karakteristik olmayan az çok belirgin kanlı ishal ile karakterizedir. Bununla birlikte, mukoza zarının AAD ile erozyon ve hemorajik değişikliklerinin gelişmesi olasılığı, bazı hastalarda rektumdan kanama görünümünü dışlamamaktadır.

AAD tedavisi

Cl'den kaynaklanan AAD ve PMK'nin etiyotropik tedavisi. difficile, çoğu yazar vankomisin ve metronidazol (Trihopol, metrogil) atama düşünün.

Hemen ishale neden olan antibiyotiği iptal edin. Vankomisin, günde 4 kez oral olarak 125 mg dozda atayın, gerekirse, günde 4 kez 500 mg dozu arttırın. Tedavi 7-10 gün devam ediyor. Metronidazol günde 2 kez 0.5 g (veya günde 0.25 g 4 kez) verir.

Bacitracin ayrıca günde 4 kez 25 bin ME'de intravenöz olarak kullanılmaktadır. Tedavi 7-10 gün süreyle gerçekleştirilir. Bacitracin neredeyse emilmez ve bu nedenle kolonda ilacın yüksek bir konsantrasyonu oluşturulur. Dehidratasyon için, infüzyon tedavisi ve oral rehidrasyon (Rehydron, Citroglucosolan) kullanılır. Kolestiramin toksin A'ya bağlanması için reçete edilir.

AAD'nin ayrıca büyük dozda probiyotiklerle tedavi edilme olasılığı hakkında raporlar vardır. S. Perskyp ve L. Brandt (2000), normal insan mikroflorasının Cl'nin neden olduğu ishali ortadan kaldırabildiğini bulmuştur. difficile. Normal mikrofloranın bakterisid etkisi, Cl ile ilişkili AAD hastalarının% 95'inden fazlasının geri kazanılmasını sağlar. difficile. Bazı hastalarda kronik gastrointestinal hastalıklara neden olabilen kronik klostridial ve diğer enfeksiyonların ortaya çıkmasını önler. AAD ve PMK için probiyotiklerle tedavi, mümkün olduğunca erken teşhis konulmasını beklemeden başlatılmalıdır.

Terapötik etki sağlayan mikropların sayısı, geleneksel bakteriyel preparatların dozlarından daha büyük bir miktar mertebeden olduğundan, probiyotiklerin bağırsağa lokal olarak verilmesi konusu tartışılmaktadır. Bu, lavabon çözeltileri temelinde lavabonun bir noduodenal prob veya kolonoskop aracılığıyla lavmanların yardımı ile yapılabilir. Bu durumda, bu durumda probiyotikler doğrudan proksimal kolon içine sokulduğu için dikkat çekilir.

AAD tedavisinde kullanılan başlıca probiyotik preparatlardan biri Linex'dir. Bu, bağırsağın farklı bölümlerinden doğal mikrofloranın bileşenlerini içeren bir kombine preparattır. Bifidobakteriler, laktobasil ve toksik olmayan laktik asit enterokokların bir kısmı bağırsak mikroflorasının dengesini korur ve fizyolojik fonksiyonlarını sağlar: patojenik mikroorganizmaların çoğalması ve yaşamsal aktivitesi için elverişsiz koşullar oluştururlar; Vitamin B sentezinde yer aldı1, 2, PP, folik asit, vitaminler K ve E, askorbik asit, vücudun vitamin ihtiyacını sağlar B6, 12 ve biyotin; laktik asit üretilmesi ve bağırsak içeriğinin pH'ının düşürülmesi, demir, kalsiyum, D vitamini emilimi için elverişli koşullar yaratır. Laktik asit bakterileri, proteinlerin, yağların ve kompleks karbonhidratların enzimatik bölünmesini, ince bağırsakta absorbe edilmeyen karbonhidratları ve proteinlerin kolon anaeroblarında daha derin yarılmaya maruz kalmasını sağlar ( bifidobakteriler dahil). İlacını oluşturan bakteriler safra asitlerinin metabolizmasında yer alır.

Linex, antibiyotiklere dirençli laktik asit bakterileri içerir. Yetişkinler ve 12 yaşından büyük çocuklar yemeklerden 3 kez az miktarda sıvı ile 2 kapsül reçete edilir. Tedavi süresi ortalama 1-2 aydır. Önerilen dozlarda ilacın kullanımında yan etki not edilmemiştir. Kontrendikasyonlar - ilaç veya süt ürünlerine aşırı duyarlılık. Çalışmalar, Linex'te teratojenik etkinin varlığını ortaya koymamış, ilacın hamilelik ve emzirme döneminde olumsuz bir etkisi olmadığı bildirilmiştir. Ilaç bileşenlerinin canlılığını korumak için Linex sıcak içecekleri içmeniz tavsiye edilmez, alkolden uzak durmalısınız.

Laktik asit bakterilerine karşı alerjinin klinik belirtileri, süt ürünlerine karşı alerjinin tezahürlerine benzerdir, bu nedenle, alerji semptomlarının başlangıcında, ilacı almak, nedenlerini bulmak için durdurulmalıdır. Linex doz aşımı vakası bildirilmemiştir. Diğer ilaçlarla istenmeyen etkileşimi not edilmemiştir. İlacın Linex bileşimi, aynı zamanda antibakteriyel ajanlarla aynı anda almanıza izin verir.

İshal semptomatik tedavi için de kullanılır: adsorban attapulgite, her sıvı dışkıdan sonra 1.2-1.5 g; loperamide, her bağırsak hareketinden 2–4 mg oral yoldan (8 mg / gün'den fazla olmamak üzere); Dipoenoilat / Atropin (Lomotil), 5 mg oral yolla, günde 4 kez diyare duruncaya kadar; belladonna tentürü, yemeklerden önce günde 3 kez ağız yoluyla 5-10 damla; ihtiyaç duyulduğunda dilin altında 0.125 mg ya da günde 2 kez oral yoldan 0.375 mg hyoscyamine (Levsin); antispazmodik disikloverin, 20 mg oral, günde 4 defa; kodein, 30 mg oral, günde 2-4 kez; Octreotide (2–4 dozda 100-600 mg / gün s / c) somatostatinin sentetik bir analogudur; Enterosorbents (Smekta, Espumizan).

Disbiyozun kendisi tedavisi

Standart dysbiosis tedavisi, ince bağırsağın aşırı bakteriyel kontaminasyonunu ortadan kaldırmak, normal mikroflorayı düzeltmek, bağırsak sindirimini ve emilimini arttırmak, bağırsak hareketliliğini düzeltmek ve vücudun immünoreaktivitesini iyileştirmeyi amaçlamaktadır.

Antibakteriyel ilaçlar, ince bağırsakta patojenik mikrofloranın büyümesini bastırmak için endikasyonlara göre kullanılır. Florokinolonlar, penisilinler, sefalosporinler, tetrasiklinler veya metronidazol grubundan antibiyotikler genellikle reçete edilir. İlaçlar 7-10 gün normal dozlarda oral yoldan alınır.

En iyisi simbiyotik mikroflora üzerinde en az etkisi olan ve Proteus, Staphylococcus, maya mantarları ve diğer agresif suşların büyümesini engelleyen aletlerin kullanılmasıdır. Bunlar antiseptikler: Intriks, Enterol, Baktusubtil, Nifuroksazid, vb. Staphylococcal dysbiosis şiddetli formlarında antibiyotikler kullanılır: ofloksasin, oksasilin, amoksisilin. 10-14 günlük bir süre için tayin edilirler. Funguslar dışkıda veya bağırsak suyunda görülürse, natamisin, flukonazol ve diğer mikozisik ajanların kullanımı belirtilir.

Bakteriyel ilaçlar (probiyotikler), önceden antibakteriyel tedavi olmaksızın veya ondan sonra reçete edilebilir. Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorin L, D, B, Polybacterin, Narin, Atsipol, Nutrolin B, Travis kullanılmıştır.

Dysbiosis tedavisi için başka bir yol, normal mikroorganizmaların (prebiyotikler) metabolik ürünleri ile patojenik mikrobiyal flora üzerindeki etkisidir. Bu ilaçlardan biri, normal mikroflora: laktik asit, laktoz, amino asitler ve yağ asitleri olan steril bir metabolik ürün konsantresi olan Hilak-forte'tır. Bu maddeler, normal mikrofloranın varlığı için gerekli olan, bağırsaktaki biyolojik ortamın restorasyonuna katkıda bulunur, patojenik bakterilerin büyümesini engeller, trofizmi ve epitelyal hücrelerin ve kolonositlerin fonksiyonlarını iyileştirir. İlacın bir mililitresi biyolojik olarak aktif maddeler 100 milyar normal mikroorganizmaları içerir. Hilak-forte antibakteriyel ilaçlar ile kombinasyon halinde veya kullanımdan sonra 4 hafta boyunca günde 3 kez 60 damla reçete edilir.

Ek olarak, laktuloz şurubu (Duphalac, Portalak), bağırsak suyunu asitlendirmek ve patojenik mikrofloranın büyümesini inhibe etmek için kullanılır. Aktif madde, ince bağırsakta hidrolize olmayan ve kalın bağırsağın florası tarafından düşük molekül ağırlıklı organik asitler oluşturmak üzere ayrıştırıldığı, bağırsak içeriğinin pH'sinde bir azalmaya yol açan, değişmeyen biçimde kolon içine giren bir sentetik disakkariddir.

İlacın etkisi altında, amonyakın kolon tarafından emilmesi ve vücuttan atılımı artar, asitofilik bakterilerin büyümesi (laktobakteriler dahil) uyarılır, proteolitik bakterilerin yeniden üretimi bastırılır ve azot içeren toksik maddelerin oluşumu azaltılır. Klinik etki 2 günlük tedaviden sonra ortaya çıkar. Oral uygulama için bir şurup şeklindeki ilaç, yetişkinlere 15-45 ml / gün dozunda reçete edilir, idame dozu 10-25 ml / gün'dür. İlaç sabahları günde 1 kez, yiyecek, su, diğer sıvı veya yiyeceklerle alınmalıdır.

Sindirim sistemi tarafında yan etki: ilk günlerde - şişkinlik (2 gün sonra bağımsız olarak geçerek); Yüksek dozlarda uzun süreli kullanımda karın ağrısı, ishal mümkündür. Kontrendikasyonlar: galaktosemi; bağırsak tıkanıklığı; ilaca aşırı duyarlılık. Laktuloz hamilelik ve laktasyon sırasında belirtilirse kullanılabilir. İlaç diyabetli hastalara dikkatle reçete edilmelidir.

Diğer prebiyotikler, kalsiyum pantotenat (hücrelerde asetilasyon ve oksidasyon, karbonhidrat ve yağ metabolizması, asetilkolinin sentezi, bifidobakteriler tarafından kullanılan ve bunların kütlesini arttırır), fibrinoliz inhibitörü olan aminometilbenzoik asit (Pamba, Amben) - proteolitik enzimleri baskıladığı belirtilmelidir. patojenik bakteriler, normal mikrofloranın büyümesini uyararak, lizozim (bifidojenik, immünomodülatör, anti-inflamatuar etkiye sahiptir, sindirimi geliştirir, patojeni baskılayan florası).

Dysbiosis tedavisinde bitkisel ilaçlar kullanılması tavsiye edilir. Bunlar bağırsak antiseptikleridir, patojenik baskıları bastırır ve saprofitik mikroflorayı korurlar. Bitkisel preparatlar iştahı normalleştirir, sindirimi, bağırsak hareketliliğini artırır, antimikrobiyal ve immünomodülatör etkileri vardır, mukoza zarının yenilenmesini destekler. St. John's wort, calendula, okaliptüs, civanperçemi, gümüşsuyu, adaçayı, kekik, lingonberry, muzan tarafından belirgin bir bakterisit etkisi verilir. Isırgan otu, melisa, baldır, sürüngen, üç renkli menekşe, bir trende bağışıklık düzeltici etkisi vardır. Vitaminler bakımından zengin olan lingonberry, ısırgan otu, ahududu, frenk üzümü, üvez, yabani gül.

Anormal sindirim sindirimi olan hastalar için reçete edilen pankreatik enzimler (Creon, Pancytrat). Emilim işlevini geliştirmek için, Essentiale Forte N, loperamid (Imodium) ve trimebutin kullanılır.

Şiddetli dysbiosisli zayıflamış bir hastada vücudun reaktivitesini arttırmak için Anaferon, Immunal, Licopid ve diğer immünomodülatörlerin reçete edilmesi tavsiye edilir. Tedavi süreci ortalama 4 hafta devam etmelidir. Aynı zamanda, vitamin-mineral kompleksleri reçete edilir (Vitamin, Alfabe, vb).

Edebiyat için editöre başvurun.

V.V. Skvortsov, MD
Volgograd, Volgograd

Antibiyotik ilişkili ishal, yeni bir uygarlık problemidir.

Yu.P.Uspensky, Yu.A.Fominykh
GBOU VPO SZGMU im.I.I.I. Mechnikova, St. Petersburg

Tıp biliminin birçok alanında ilerleme olmasına rağmen, modern uygarlık yeni ve yeni sorunlarla yüzleşmek zorundadır. Bunlardan birinin, çeşitli farmakolojik preparatların kullanımı sırasında istenmeyen reaksiyonların gelişmesi olduğu bilinmektedir. Özellikle, bu bilgi antibakteriyel tedaviler için doğrudur. Çeşitli antibiyotik kullanım sıklığının yanı sıra, bu ilaçların irrasyonel ve bazen mantıksız reçetesi, insan vücuduna bir bütün olarak negatif bir katkıda bulunur. Devam eden antibiyotik tedavisinin arka planında en sık görülen yan etkiler, alerjik, toksik-alerjik ve dispeptik reaksiyonlardır. Ek olarak, antibiyotiğe dirençli patojen mikroorganizmaların, mikrobiyal dengesizliğin ve antibiyotikle ilişkili durumların ortaya çıkmasının geliştirilmesi özel dikkat gerektirir. Güçlü yeni geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçların geliştirilmesi, dysbacteriosis probleminin gerçekleşmesine katkıda bulunur. Yukarıdaki bilgiler göz önünde bulundurulduğunda, belirli bir endişe, doktor reçetesi olmayan, nüfusun farkında olmaması ve bazı pratisyenlerin bu ilaçların haksız ve akılcı olmayan kullanımı konusunda yüksek riskle ilgili olarak ilaç şebekesinde birçok antibakteriyel ilaç satın alma olasılığını doğurmaktadır. Böylece, antibiyotik ile ilişkili devletlerin gelişimi, yeni bir uygarlık problemidir ve modern tıbbın acil görevlerinden biridir.

Antibakteriyel tedavi ve vücudun iç ekosistemi
Şu anda, antibakteriyel ajanların insanın iç ekolojik sistemini etkilediği kanıtlanmıştır. İnsan vücudunun mikrobiyal bileşeninin deride, solunum sisteminde, idrarda organlarda, fakat çoğunlukla gastrointestinal sistemin (GIT) farklı bölümlerinde sunulduğu bilinmektedir. Sindirim sisteminde, çeşitli mikroorganizmaların sayısı ve çeşitliliği prokto-kaudal yönde artar, maksimum sayı kalın bağırsakta temsil edilir. Mikrobiyota, sağlıklı bir insanın bedeninde dengede olan eşsiz bir üstün nitelikli yapıdır. Sistem “insan organizması (makroorganizma) - normal mikroflora (mikroorganizma)” bir denge halindedir [1]. Bununla birlikte, bu sistemin dengeli bir halini korumak karmaşık bir süreçtir ve bir dizi faktörden etkilenir. İnsan vücudu üzerindeki çeşitli etkilerin sayısı ve mikrobiyozosisleri çok belirgindir. Aşağıdaki etkiler genellikle mikrobiyota için en önemli negatif faktörlere bağlanır [2-7]:

  • Iyatrojenik etkiler (antibakteriyel tedavi, hormonlarla tedavi, sitostatikler, invaziv diagnostik prosedürler, cerrahi girişimler);
  • malnütrisyon (diyet lifi eksikliği, besleyici ve küçük bileşenlerin dengesiz beslenmesi, düzensiz beslenme, vb);
  • çeşitli kökenlerin stresleri, özellikle kronik uzun süreli maruz kalma;
  • yoğun bilgi yükü;
  • Sindirim sistemi akut enfeksiyöz hastalıklar;
  • çeşitli genlerin insan vücudunun bağışıklık durumundaki azalma;
  • çeşitli kökenlerden ksenobiyotikler;
  • biorimm ihlali;
  • iç organların hastalıkları (özellikle sindirim organları);
  • bağırsak hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları;
  • olumsuz çevre koşulları;
  • hipodinamik vb.

    Dolayısıyla, insan vücudu üzerindeki olumsuz etki nedeniyle, antibakteriyel terapi dahil tüm bu faktörler, mikrobiyota ihlaline katkıda bulunur ve bağırsak disbiyozunun oluşumuna yol açar. Endüstri standardı (OST 91500.11.004-2003) tanımına göre, bağırsak disbiyozu, immünolojik, metabolik bozukluklar ve gastrointestinal bozuklukların gelişmesi ile birlikte bağırsak mikrobiyotamın kalitatif ve / veya kantitatif kompozisyonunun ihlali ile karakterize edilen bir klinik ve laboratuar sendromudur. Bu bağlamda Rus Akademisyenler Akademisyenler Enstitüsü Beslenme Enstitüsü Direktörü, VA Tutelyan (2002), “. nispeten yakın zamanda, bağırsak mikroflorası, özellikle kolon bakterileri, insanlarda sağlık ve hastalığın ana belirleyicisi olarak görülmeye başlanmıştır. ". Bu nedenle, bağırsak mikrobiyotasının ihlaline, çeşitli gastrointestinal semptomların (karın ağrısı sendromu, bağırsak dispepsi bulguları, dışkı bozuklukları, iştah değişimleri, vb.) Gelişmesine, bağışıklık sistemini zayıflatmasına ve insan vücudundaki diğer birçok patolojik duruma katkıda bulunması şaşırtıcı değildir [8].

    Literatürde, antibakteriyel tedavinin arka planında gelişen bu değişikliklere antibiyotik ilişkili durumlar denilmektedir ve nosolojik formlar antibiyotik ilişkili kolit veya antibiyotik ilişkili diyare (AAD) 'dır [9-15].

    Antibakteriyel ajanların ilişkisi ve AAD oluşum sıklığı

    Modern tanıma göre AAD, 2 veya daha fazla art arda günler boyunca, arka plana karşı veya antibakteriyel ilaçların kullanımından sonraki 2 ay içinde, 3 veya daha fazla şekillendirilmemiş dışkı epizodunun varlığıdır. Genel popülasyonda, AAD belirtileri antibiyotik alan kişilerin% 5-30'unda mevcuttur [16].

    Farklı antibakteriyel ilaçların kullanımı ile antibiyotikle ilişkili durumların ortaya çıkma riski arasındaki ilişki farklıdır [17, 18] (tabloya bakınız).

    AMA
    AAD'yi 2 seçeneğe ayırmak kabul edilir: mikroorganizma Clostridium difficile'nin neden olduğu idiyopatik AAD ve diyare.

    İdiopatik non-infeksiyöz AAD, tüm antibiyotik ilişkili durumların% 80'ine kadar neden olur. ICD-10 istatistik kategorisine göre, klinik tanı K52.9'un varyantı, enfeksiyöz olmayan gastroenterit ve kolit, tanımlanmamıştır. “İdiopatik” terimi, çoğu durumda bu durumda, hastalığın gelişimine neden olan spesifik patojenin tanımlanmasının mümkün olmadığını vurgular. Clostridium perfrigens, Salmonella, staphylococcus, Proteus, enterococcus ve ayrıca maya mantarlarının bakterileri olası etiyolojik faktörler olarak kabul edilir.

    İdiyopatik AAD gelişimi için risk faktörleri şunlardır:

  • 5 yıl ve 65 yaş üstü;
  • Tarihte ciddi somatik hastalıklar;
  • sindirim sisteminin kronik hastalıkları;
  • alım moduna uyulmaması (çok kısa veya uzun süreli, sık sık antibiyotik değişimi);
  • yüksek dozda antibiyotikler.

    İdiyopatik AAD'nin gelişimindeki patojenetik mekanizmalar yeterince incelenmemiştir. Diyare, bağırsağın motor aktivitesinin bir antibakteriyel ilacın kendisiyle (örneğin klavulanik asit) - hiperkinetik diyare ile uyarılmasından dolayı gelişebilir; bağırsak lümeni (sefoperazon ve sefiksim) - hiperosmolar diyare) bazı antibiyotiklerin eksik emilimi nedeniyle. İdiyopatik AAD'nin en olası patojenik mekanizması bağırsak mikroflorasının ihlalidir, bu da safra asitlerinin kolonun lümenine girmesi ve kloridlerin ve suyun salgılanmasını uyarması (sekretuar diyare) ile sonuçlanır [19-21].

    İdiopatik AAD geliştirme riski, kullanılan ilacın doza bağlıdır. Bir kural olarak, AAD'nin bu varyantı, orta derecede diyare sendromu, dışkıda patolojik katışkıların varlığı ile ortaya çıkar, ateş tipik değildir. Bazen dışkı ihlali, artan bağırsak motor aktivitesi ile ilişkili karın ağrısı sendromu eşlik eder. Endoskopik incelemede, kolonun mukoza zarında inflamatuar değişiklikler saptanmaz. Bir kural olarak, idiyopatik AAD için komplikasyonların gelişimi tipik değildir.

    Enfeksiyöz bir doğanın AAD'si (vakaların% 10-20'si), çeşitli bakterilerin koşullu patojenik suşları ile bağırsakların kolonizasyonu nedeniyle idiyopatik AAD'den temel olarak farklıdır. Mikroorganizma Clostridium difficile'nin neden olduğu en önemli akut enflamatuar bağırsak hastalığı ve bir kural olarak, antibiyotiklerin kullanımı ile ilişkili olarak “psödomembranöz kolit” (PMK) denir. Olguların% 100'ünde bu hastalığın gelişim nedeninin nedeni C. difficile'dir.

    C. difficile [9, 10, 12% 15-30 mortalite ile en ağır PLA içeren hastane kolit birincil nedensel maddesi olan, zorunlu anaerobik gram-pozitif bir spor oluşturan birçok antibiyotiğe doğal dirençli bakteri, toksinobrazuyuschie suşları, bir 22].

    Bu mikroorganizma ilk olarak 1935 yılında Amerikan mikrobiyologlar I.Hall ve E.O’Tool tarafından yeni doğanların bağırsak mikroflorasının çalışmasında tanımlanmıştır [23]. Yenidoğanlarda C. difficile'nin asemptomatik taşıyıcılığı sıklığı% 50'ye ulaşırken, yetişkinlerde% 3-15 oranında antibiyotik alırken önemli ölçüde (% 15-40'a kadar) artmaktadır. ishal patogenezinde antibiyotik rolü C. difficile üretimi için keskin bir nontoxigenic Clostridium sayısında azalma ve koşullarına, özellikle, normal bağırsak mikroflora bastırmak için düşük ve toksinobrazuyuschie biçimde taşımak edilir. C. difficile, bağırsak mukozasını istila etmeksizin çeşitli toksinler üretir. Bir toksin (enterotoksin) zarar kolonositler başlatır ve ishale neden prosekretornym ve pro-enflamatuar etkiye sahip, iltihaplanma aracı ve P maddesi toksin B (bir sitotoksin) kolonositler ve mezenkimal hücreler üzerinde zararlı bir etkiye sahip serbest, pro-enflamatuar hücreleri aktive edebilir. A ve B toksinlerinin pro-enflamatuar ve ayrıştırıcı etkisi, intestinal mukozanın geçirgenliğinde önemli bir artışa yol açar [24-26].

    İlk kez 1893 yılında Amerikalı cerrah J. Finney tarafından MVP klinik durumu tarif edilmiştir. Bununla birlikte, MVP'nin gelişiminde C. difficile'nin etiyolojik rolü, 1997'de Amerikalı araştırmacı J.Bartlett tarafından daha sonra kurulmuştur. ICD-10'a göre, A04.7'nin klinik teşhisi, C. difficile'nin neden olduğu enterokolittir.

    C. difficile mikroorganizmasının neden olduğu ishaldeki kanıtlanmış risk faktörleri şunlardır:

  • hastanın yaşlılık dönemi;
  • önceden transfer edilmiş AMA;
  • uzun hastanede kalış;
  • yoğun bakım ünitesinde kalmak;
  • Aynı odada, C. difficile'nin neden olduğu diyareden muzdarip bir hastayla (mikroorganizma, enfekte olmuş hastanın taburcu edilmesinden sonra 40 günden fazla bir süre için koğuşlarda kalır);
  • antibakteriyel tedavi;
  • immünosupresif tedavi;
  • bir nazogastrik tüp kullanımı;
  • son ameliyat.

    İdiopatik AAD'den farklı olarak, PMK riski antibiyotik dozuna ne de çoğulluğa veya ilacın verilme yöntemine bağlı değildir. Klinik görüntü, patolojik kanlı, mukus, ateş, ateşli 20-25 kere günde [27], gevşek dışkı yukarı (ishal ya da "Akut karın" gözlenen klinik resmin bağırsak parezi arka plan için) karın PLA yoğun kramp ağrı varlığı ile karakterize edilir. Buna ek olarak, hasta ishal belirtileri gösteriyor, belirgin ishal sendromu durumunda, vücudun dehidrasyonu ve su ve elektrolit dengesinin bozulması ile ilişkili tezahürler öne çıkıyor. Bazı durumlarda, PMK, bağırsak kanaması, toksik megakolon, kolon perforasyonu, sepsis, elektrolit bozuklukları, dehidratasyon, şok gelişmesi ile komplike hale gelir.

    tanılama
    C. difficile'nin neden olduğu AAD teşhisini, hastanın öyküsünün dikkatli bir şekilde toplanmasını, dışkı analizinde A veya B toksinlerinin saptanmasını, doku kültürü kullanılarak sitotoksin yönteminin (dezavantajlar: test sonuçları için uzun bekleme süresi, pahalı), saptamak için lateks-aglutinasyon testi toksin A (hızlı tanı, 1 saatten az, yöntemin duyarlılığı yaklaşık% 80, özgüllük% 86'dan fazla), enzim immunoassay (yüksek özgüllüğe, yanlış negatif sonuçlara sahiptir.) vakaların% 10-20'sinde siruyutsya, eksikliği: -% 95-100) bu yöntem, patojenik olmayan ve patojenik suşları ayırt etmez, duyarlılık 63-89,% spesifikliği. Bağırsak endoskopi çalışma yalancı ortaya zaman - morfolojik özelliği, PMK'yi - epitel hücreleri makroskopik olarak serovatozheltye veya biraz daha yüksek bir zemin de çap olarak 0.2 ila 2 cm veya daha fazla açık sarımsı beyaz bir plak boyutu gibi seyir nekroz bağırsak mukozasının alanları üzerinde oluşturulmuş fibrinöz filmin bağırsak mukozasının ülserlerini kapsar. Bu plaklar (psödomembranlar) PMK'nin spesifik bir belirtisidir. Hastalığın orta ve şiddetli formlarında, psödomembran bağırsak lümenini tamamen tıkayabilir. Biyopsinin mikroskobik incelemesinde psödomembranın nekrotik epitel, bol miktarda hücresel infiltrat ve mukus içerdiği belirlenmiştir. Mikrobiyal üreme zarda gerçekleşir. Ultrason, kolonun duvarlarında belirgin bir kalınlaşma olduğunu ortaya koymaktadır [28].

    tedavi
    Antibiyotik ile ilişkili durumların tedavisi, uygulayıcılar için önemli bir görevdir. idiyopatik AMA Tedavisi antibakteriyel tedavinin tamamen iptal edilmesini gerektiren, AMA minimum riskle ilaç kullanımı (. Tabloya bakınız) veya idarenin yolu değiştirerek "suçlu" antibiyotik (ağızdan ilaç idaresi ve ilacın parenteral uygulama için hastanın transferi iptal) ve hedef gereksinimine yol açar bağırsak mikroflorasının bileşiminin ve fonksiyonlarının normalleştirilmesi için preparatlar.

    Mikroorganizma C. difficile'nin neden olduğu AAD tedavisi, hastalığın klinik belirtilerinin şiddeti, komplikasyonların olası gelişimi ve yüksek mortalite nedeniyle daha zor bir görevdir. PMH tedavisi aşağıdaki ana alanları içerir [26, 29, 30]:

  • bağırsakta C. difficile ile mücadele etmeyi amaçlayan etiyopropik tedavinin atanması;
  • bağırsak lümeninden mikrobiyal cisimlerin ve bunların toksinlerinin emilmesi ve çıkarılması;
  • detoksifikasyon tedavisi, dehidrasyonun giderilmesi ve su ve elektrolit dengesinin bozulması;
  • bağırsak mikrobiyozosunun düzeltilmesi.

    Tedavinin 1. yönü, aşağıda listelenen iki ilacın birinden randevu alınarak sağlanır. Hastalığın orta ila şiddetli formlarında, bu ilaçlar kombinasyon halinde reçete edilir [31, 32]:

  • Metronidazol oral olarak günde 3 kez 500 mg veya günde 4 kez 250 mg uygulanır, tedavi süresi 14 güne ve maksimum 21 güne kadardır.
  • vankomlar günde 125-500 mg, günde 4 kez, 10 gün boyunca tedavinin seyri.

    2. terapötik yön, farklı şelatörler (aktif karbon, hidrolitik lignin, silikon dioksit) ve kolonositler (diosmektit) üzerindeki mikroorganizmaların yapışmasını azaltan sitoprotektif etki preparatlarının atanmasıyla uygulanır. Enterosorpsiyon 7-10 gün içinde gerçekleştirilir ve bir kural olarak, dışkı normalleşmesinden sonra sonlandırılır.

    Yeterli rehidrasyon tedavisi, bozulmuş su ve elektrolit dengesinin restorasyonu için parenteral ilaçlar reçete edilir: Ringer çözeltisi, Hartmann çözeltisi, laktosol, asesol, mafusol, polarize edici bir karışım ve oral: rehidron, glukozan, oral. Tedavi süresi, zehirlenme sendromunun şiddetine ve su elektrolit dengesindeki bozukluk derecesine bağlı olarak 10-14 güne kadardır.

    İdiopatik ve enfeksiyöz AAD tedavisi durumunda bağırsak mikrobiyal ekolojisinin restorasyonu, aşağıdaki ilaç grupları tarafından gerçekleştirilebilir [32-41]:

  • mikroorganizmaların veya patojenik olmayan mantarların preparatları - gastrointestinal sistemde geçiş yapan ve aynı zamanda enteropatojenik mikroorganizmalar için metabolik nişleri ortadan kaldıran eubiyotikler (Basillus subtilus, Saccharomyces boulardii) [15, 19];
  • probiyotiklere ait mikroorganizma preparatları, bağırsakların normal sakinleri, yerleşik mikrofloranın (bazı Lactobacillus suşları, Bifidobacterium vs.) restorasyonu için elverişli koşullar yaratır.

    probiyotikler
    “Probiyotikler” terimi ilk olarak 1965 yılında D. Lilly ve R. Stilwell tarafından diğer mikroorganizmaların büyümesini uyaran mikrobiyal substratları belirtmek için kullanılmıştır. WHO çalışma grubunun modern tanımına göre, probiyotikler, yeterli miktarlarda kullanıldığında, konağın sağlığı üzerinde olumlu bir etkiye sahip olan canlı mikroorganizmalardır.

    Probiyotik bakterilerin listesi oldukça geniştir ve klinik uygulamada kullanılan bileşim şunları içerir: Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 ve W55, L. reuteri, L. salivarius, L. shirota, L. shirota, L. Johnsoni, L. casei ve paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivarius, L. lactis, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. boulardii, Streptococcus salivarius, S. thermophilus.

    Probiyotik mikroorganizmaların vücudun 3 seviyesinde aktif olduğu kanıtlanmıştır:

    1. Etkileşim mikrop - mikrop.
    2. Mikrobiyal etkileşim - sindirim sisteminin epitelyumu.
    3. Mikrobiyal etkileşim - bağışıklık sistemi.

    Pratik bir bakış açısından, probiyotik preparatın kompozisyonunu değerlendirmek önemlidir. 3 tip probiyotik ürüne bölünmüştür: tek suş - 1 suş içeren; 1 tür mikroorganizmaların birkaç suşunu içeren çoklu suş; Multividovye (çoklu türler) - aynı veya daha çok farklı bakteri ailelerine ait farklı türlerin suşlarının bileşiminde bulunur.

    2004 yılında, Hollanda'dan H.Timmerman liderliğindeki bir grup araştırmacı, tek-iplikçik, çok-suşlu ve çok-türlü preparatların etkilerini araştırmış, çok-özgü probiyotiklerin açık bir avantajı olduğunu kanıtlamıştır [42], ki bu da organizmanın farklı seviyelerinde (mikro-mikrop, mikrop epitel, mikrop - bağışıklık sistemi). Elde edilen veriler önemlidir, çünkü yönlendirilmiş bir etki mekanizmasıyla probiyotik preparatlar yaratma olasılıklarını açar, yani. Çeşitli hastalıkların farklılaşmış patojenik tedavisi için ajanlar.

    2011 yılında, mikrobiyozosunun düzeltilmesi için modern preparatların cephaneliği başka bir ilaca eklenmiştir: RioFlora Balance Neo probiyotik grubu, yerli uzmanlar için nispeten yeni olan, Winclove Bio Industries'te (Hollanda) yenilikçi teknolojilere dayalı olarak antibiyotik ilişkili durumların tedavisinde farklı olarak geliştirilen ).

    RioFlora Balance Neo preparasyonu karmaşıktır ve 8 probiyotik mikroorganizma türü içerir: 2 bifidobakteri suşu -B. laktik, B. bifidum ve 6 suş lactobacilli - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Bu ürünün her bir kapsülünde en az 500 milyon (5x10 8 CFU / g) probiyotik mikroorganizma bulunur. Bu aracın bir parçası olan bakteriler için, yüksek ve oldukça yüksek derecede fonksiyonel aktivite, gastrointestinal sistemde iyi bir sağkalımın yanı sıra en az 2 yıl önceden donmadan oda sıcaklığında kalma kabiliyeti ile karakterize edilir. Bu ilacın, çeşitli bağırsak bakterileri suşları içerdiğinden, çok türlü probiyotikler arasında yer aldığını unutmamak önemlidir. Bu nedenle, probiyotik, sağlıklı bir kişinin bağırsaklarında bulunan farklı türlerin ve yararlı mikroorganizmaların suşlarının etkilerini yeniden üretebilmektedir.

    Çok türler olan ilaç RioFlora Balance Neo, vücudun 3 seviyesini etkiler: bağırsak lümeninde (patojenik mikroplara karşı koruma), bağırsak duvarında (epitelyal hücrelerin sıkı bir şekilde bağlanmasının restorasyonu), bağışıklık sisteminde (sekretuar immünoglobulin A-sIgA ve interleukinin salgılanmasının aktivasyonu) 10 (IL-10) sağlıklı mikroflora).

    RioFlora Balance Neo'un kullanımı insan vücudu üzerinde kanıtlanmış geniş bir yelpazede olumlu etkilere sahiptir:

  • bağırsak mikroflorası dengesini normalleştirir;
  • Sandalyenin (ishal, kabızlık, kararsız dışkı) ihlali bağırsağın fonksiyonel durumunu iyileştirmeye yardımcı olur;
  • antibakteriyel ilaçların neden olduğu bağırsak bozuklukları riskini azaltır;
  • normal sindirimin yanı sıra vücudun enfeksiyonlara karşı doğal savunmasını ve olumsuz çevresel faktörlerin etkilerini (vücudun doğal bağışıklık savunmasını geliştirir) sağlar (katkıda bulunur).

    İdiopatik ve enfeksiyöz AAD'yi tedavi etmek için, ishal nüksünü önlemek amacıyla, RioFlora Balance Neo ilacının 2 gün 2 kez 2 kapsül verilmesi önerilir - 1 aya kadar.

    Sonuç
    Antibiyotik ilişkili devletler yeni bir uygarlık sorunudur. Bunların önlenmesi için önemli bir husus, çeşitli tıbbi uzmanlık doktorlarının eğitimi, kontrolsüz ve mantıksız antibakteriyel ajan kullanımının sıklığını azaltmak, probiyotik preparatların atanmasıdır. İnsan sağlığı üzerinde baskın olumlu etkileri olan çok türlü ve multi-strain probiyotikler tercih edilmelidir. İlaç RioFlora Balance Neo, idiyopatik ve enfeksiyöz AAD tedavisi, hastalık nüksünün önlenmesi için başarıyla kullanılabilir.